viernes, 16 de abril de 2010

Síntomas de depresión aumentan durante el internado médico


Es un período de mucho estrés
Síntomas de depresión aumentan durante el internado médico
Estudio identifica las largas horas de trabajo, los errores médicos, y las variaciones genéticas como factores implicados.
Universidad de Michigan
ANN ARBOR, Michigan.—El porcentaje de médicos clínicos que están dentro de los criterios de depresión parece aumentar significativamente durante el internado médico, según informe publicado hoy en Internet, que aparecerá en la edición impresa de junio de la revista Archives of General Psychiatry, una de las publicaciones de JAMA/Archives. El incremento de las horas trabajadas, los errores médicos, la predisposición genética y la educación médica en Estados Unidos se cuentan entre los factores que parecen estar asociados con síntomas depresivos entre los médicos internos.
“Sabemos que el internado es un período de mucho estrés”, dijo Srijan Sen, profesor asistente en el Departamento de Psiquiatría de la Escuela de Medicina en la Universidad de Michigan. “Cuando yo hice mi internado tenía claro que aún personas que parecían bien ajustadas durante nuestra orientación inicial empezaron a tener dificultades a medida que progresaba el internado: no sonreían nunca, y tenían dificultades para dormir, y perdían o aumentaban mucho peso”.
Aunque algunos estudios han evaluado las tasas de depresión entre los médicos en su internado y encontraron que tienen índices más altos que la población en general, pocos han explorado los factores responsables específicos.
Para comprender mejor las razones detrás de lo que Sen observó durante su internado en la Universidad de Yale, él y su colega de internado en ese momento Constance Guille, y sus colegas estudiaron a 740 internos que entraban en los programas de residencia en trece hospitales de Estados Unidos en 2007 y 2008.
Los participantes completaron una encuesta protegida en Internet para la evaluación de sus síntomas de depresión, junto con factores personales y de educación médica y varias mediciones psicológicas. Después de tres, seis, nueve y 12 meses los internos completaron encuestas de seguimiento relacionadas con los síntomas de depresión, las variantes del internado (tales como las horas de trabajo y los errores médicos percibidos) y otros factores de estrés. Un subgrupo de participantes (el 63 por ciento) proporcionó muestras de saliva para el análisis genético.
Los puntajes promedio de depresión aumentaron durante el internado: en una escala de cero a 27 en la cual los puntajes por encima de 10 indicaban depresión. El puntaje promedio se incrementó de 2,4 antes del internado a 6,4 durante el internado. Además la proporción de participantes que cumplían los criterios para un diagnóstico de depresión subió del 3,9 por ciento antes del internado a un promedio del 25,7 por ciento durante el internado.
Una serie de factores medidos antes del internado –sexo femenino, educación médica en EEUU, un ambiente familiar temprano difícil, y un historial de depresión mayor y durante el internado, el aumento de las horas de trabajo, la percepción de errores médicos y acontecimientos estresantes en la vida- apareció vinculada con un aumento mayor de los síntomas depresivos durante el internado, según el estudio. Otros factores tales como la especialidad médica y la edad no aparecieron vinculados con el desarrollo de depresión.
Además de los factores del internado, los investigadores evaluaron la configuración genética de los sujetos en una variante bien estudiada dentro del gen transportador de serotonina llamado 5HTTLPR. Si bien los investigadores no encontraron diferencias en cuanto a la depresión entre los participantes en el período de bajo estrés antes del internado, los sujetos con una versión menos funcional del gen transportador de serotonina dieron cuenta de un incremento significativamente mayor de los síntomas depresivos durante el internado.
Este trabajo se suma a un creciente número de estudios diseñados para identificar los factores genéticos que predisponen a los individuos al desarrollo de depresión bajo estrés.
“Con las intervenciones eficaces disponibles actualmente para ayudar en la prevención de la depresión, los factores indicadores identificados en este estudio permitirían que los internos en riesgo tomen medidas antes de que empiecen a tener los síntomas para disminuir sus posibilidades de desarrollar la depresión”, dijo Sen. “Esta información también puede ser valiosa para los directores de programas de residencia médica cuando procuran que sus programas sean más saludables, tanto para los médicos en su capacitación como para los pacientes que ellos tratan”.

Inteligencia, el regreso del coeficiente intelectual


11 ABR 10
Neurociencias y cambios de paradigmas Inteligencia, el regreso del coeficiente intelectual.
Tras décadas de dominio psi, los más recientes estudios sobre conexiones neuronales, análisis genéticos e imágenes del cerebro han devuelto el estudio de las capacidades cognitivas al campo de la biología.

Por Alejandra FolgaraitLa inteligencia es uno de esos tópicos en que la ciencia y la ideología se confunden, se arrasan o se ignoran. Como si fuera mérito propio y no azar de la naturaleza, cualquiera siente profunda satisfacción al ser englobado en la casta de los brillantes. Claro que definir qué es ser inteligente resulta mucho más complicado de lo que se asume al terminar con éxito un crucigrama, ya que en la definición se combinan análisis biológicos y psicológicos con cuestiones políticas, sociales y económicas.Cuando el mes pasado el psicólogo Satoshi Kanasawa, de la prestigiosa London School of Economics and Political Science, se atrevió a plantear públicamente las conclusiones de sus estudios más recientes -que las personas más inteligentes son las que apoyan valores como el liberalismo político, el ateísmo y la monogamia masculina- reabrió la polémica sobre la cuestión.El estudio de Kanasawa, publicado por la revista Social Psychology Quarterly , toma a la inteligencia como una adaptación del Homo sapiens a los desafíos novedosos que se les presentaron a lo largo de la evolución. Que los hombres más inteligentes adhieran a la exclusividad sexual en vez de practicar la poligamia como otras especies es una expresión de inteligencia adaptativa de nuestros ancestros al entorno evolutivo, según este autodenominado "científico fundamentalista".El psicólogo aclaró que "los individuos más inteligentes son mejores resolviendo problemas que resultan nuevos en un sentido evolutivo, pero no son mejores en resolver problemas más familiares evolutivamente, como aparearse, cuidar a la cría y mantener relaciones interpersonales".Sí, es cierto, a veces, las aclaraciones oscurecen... Pero lo más importante del estudio de Kanasawa acaso no sean sus polémicas conclusiones sino su perspectiva. Que un psicólogo utilice categorías biológicas, como la evolución natural de las especies, para analizar un fenómeno que pertenecía hasta diez años atrás al mundo de la psicología tradicional es una provocación para el suceptible debate sobre las capacidades cognitivas.Pero lo cierto es que, hay que reconocerlo, el enfoque biologista es una tendencia cada vez más fuerte a la hora de explicar qué hace a algunas personas más inteligentes que otras.Kanasawa apunta que los criminales son menos inteligentes que el resto de la población porque se vuelcan a preferencias más ancestrales a la hora de competir por los recursos para sobrevivir (el alimento y la pareja sexual). Esta afirmación, que hubiera despertado acusaciones de discriminación pocos años atrás, es hoy un punto de vista aceptado en la ciencia neodarwinista.En cuestiones de inteligencia, la biología cerebral parece haberle ganado el último round a la psicología de la mente y a la sociología de los comportamientos, que despuntó y ganó posiciones a partir del auge psi desde los años 70 y tuvo una nueva formulación, en los 80, con la teoría de las inteligencias múltiples de Howard Gardner, fuente de inspiración de las postulaciones desarrolladas por Daniel Goleman en el best seller que lo llevó a la fama mundial en 1995, Inteligencia emocional .Lo cierto es que la inteligencia siempre estuvo en medio de la polémica entre lo que viene dado por naturaleza y lo que se adquiere por educación, cultura y hasta voluntad. Aunque se diga que para ser inteligente basta con resolver ecuaciones o ser argentino, el debate renace una y otra vez a lo largo de la historia de los bípedos implumes. Lo nuevo, en todo caso, es este resurgimiento de la mirada biológica sobre la inteligencia después de décadas de dominio psi.El boom de las neurocienciasEn los últimos tiempos, la búsqueda de las raíces neurobiológicas de las capacidades cognitivas se transformó en una moda científica. Una catarata de estudios sobre el cerebro inteligente y las nutridas conexiones neuronales que muestran los genios inundó las revistas científicas. De la mano de imágenes del cerebro y análisis genéticos, la biología retomó en los últimos tiempos el control del campo de la inteligencia, que había quedado en un terreno ganado por psicólogos y analistas sociales. Incluso ahora existe la especialización en "neuropsicología".Muchos investigadores retomaron la idea básica que respalda a los tests de coeficiente intelectual: el factor "g". Descubierto en 1904 por el británico Charles Spearman para explicar la inteligencia desde un punto de vista medible, el factor "g" fue más tarde aplastado por el auge del psicoanálisis y la psicología social. Ahora vuelve por sus fueros.Por ejemplo, la psicóloga Linda Gottfredson, profesora de Educación de la Universidad de Delaware, sostiene que los puntajes que se obtienen en las pruebas de coeficiente intelectual (CI) revelan el factor "g" y que este factor de inteligencia general está signado por la biología.Asumiendo que la inteligencia viene dada por naturaleza, Gottfredson insiste en que los puntajes de CI predicen correctamente el éxito, tanto en lo académico o profesional como en la vida. Obtener un alto puntaje en un test garantizaría así el futuro. Sin embargo, es precisamente la mezcla de la inteligencia con el éxito social lo que construye tanta polémica sobre las capacidades intelectuales humanas de ayer, hoy y siempre.El que no se equivocó nunca fue Woody Allen, quien solía decir que el cerebro era su segundo órgano preferido.Como sea, el "factor g" ha sido también capturado en estudios recientes en imágenes del cerebro de personas mientras realizaban operaciones aritméticas, memorizaban algo o verbalizaban una situación. La corteza lateral del lóbulo frontal, sostienen los neurocientíficos, es decisiva para la inteligencia general.En consonancia con el auge biológico para analizar la inteligencia, nuevos estudios encuentran una íntima relación entre la genética y la brillantez. A diferencia de lo que se cree, a medida que los chicos crecen, la influencia de los genes se hace más notoria en su capacidad para resolver problemas, razonar y aprender nuevas cosas.El psiquiatra Robert Plomin, del King´s College London, estudió 11.000 pares de mellizos (la mitad de ellos idénticos genéticamente, es decir, gemelos). Así llegó a la conclusión de que, en la infancia, las variaciones de la inteligencia están dadas por los genes en un 44 por ciento. Cuando llegan a la adulez, la genética es responsable del 66% de la inteligencia general que muestran las personas. Según Plomin, los chicos que tienen una inteligencia alta utilizan el ambiente que los rodea para aumentar sus capacidades cognitivas innatas.Se diría que la naturaleza no sabe de injusticias sociales y culturales. Por antipático que suene, concluyen los especialistas, algunas personas nacen más inteligentes que otras. ¿Para qué sirve la educación, entonces? "Para quienes llegan a la escuela con menores coeficientes intelectuales", alega Plomin.En la vereda de enfrente de los biologistas, se ubican los que sostienen que el entrenamiento puede mejorar la memoria y, con ella, ciertos aspectos de la inteligencia. "Si bien hay quienes discuten que la inteligencia como capacidad pueda ser modificada, en la actualidad no cabe duda de que el rendimiento en diversas actividades intelectuales o cognitivas puede modificarse", afirma Facundo Manes, director del Instituto de Neurociencia Cognitiva (Ineco) que es una referencia mayor en la especialidad.Por su parte, la psicóloga y pedagoga Carla Sacchi, del Centro de Investigaciones Interdisciplinarias en Psicología Matemática y Experimental, subraya que la inteligencia es producto de la interacción entre los aspectos biológicos y las oportunidades existentes en una cultura. "El aprendizaje despierta una serie de procesos evolutivos internos, capaces de operar sólo cuando el niño está en interacción con las personas de su entorno y en cooperación con otros niños", enfatiza la investigadora del Conicet. Un niño malnutrido puede ver afectado su desarrollo intelectual durante la primera infancia, pero puede alcanzar luego una inteligencia normal o superior con estímulos adecuados del entorno.La tendencia biologista, no obstante, continúa a toda marcha. No sólo llevó a algunos científicos a identificar genes vinculados con capacidades cognitivas sino también a asociar una variante de un gen ligado al colesterol con la inteligencia avanzada de ciertas personas. ¿No será mucho? No para quienes utilizan análisis genéticos o resonancias magnéticas con el objetivo de "leer" la inteligencia.Recientes imágenes del cerebro de personas muy inteligentes muestran que sus conexiones neuronales, aun sin realizar ninguna actividad cognitiva, son más robustas que las del resto de la población. Exactamente lo mismo que se deducía del voluminoso lóbulo parietal de Albert Einstein: la clave reside en la conectividad y no en el "chip" de la computadora biológica de los genios.Furor por medirLa medición del coeficiente intelectual floreció a partir de la primera década del siglo XX, cuando se desarrollaron los tests de Binet y de Weschler, que otorgan un puntaje a la realización de tareas visuales, verbales y numéricas en relación con la edad.La aplicación de los tests de inteligencia a chicos y grandes se transformó en condición sine qua non para el ingreso a escuelas privadas, universidades prestigiosas y empresas que querían ser líderes. Al mismo tiempo, se utilizaron estos tests para discriminar a personas de diferentes razas y comunidades, a los que se comparaba estadísticamente con poblaciones blancas y bien nutridas.La eugenesia, como movimiento que intentaba evitar la mezcla de la clase intelectualmente avanzada con las poblaciones "inferiores", nació en Inglaterra de la mano del estadístico Francis Galton, un primo de Darwin que retorció las ideas del gran naturalista para aplicarlas a lo social. Siguiendo esta idea, se esterilizó a inmigrantes, personas de clase baja o sin educación. El nazismo fue la expresión más extrema de la política eugenésica. Pero sólo cuando las ideas freudianas calaron en el mundo occidental se empezó a cuestionar el uso exclusivo de tests para evaluar la inteligencia humana.A partir de la década del 70, los tests de inteligencia fueron motivo de escarnio por dejar de lado la capacidad emocional y otros talentos de las personas. El psicólogo estadounidense Howard Gardner saltó a la fama a fines de los 80, cuando publicó su teoría de la multiplicidad de inteligencias. Después de trabajar con músicos y artistas que habían sufrido ataques cerebrovasculares, Gardner postuló que la inteligencia humana tiene hasta nueve componentes diferentes, incluyendo la inteligencia del movimiento corporal, la interpersonal y la intrapersonal.Pero fue el psicólogo y periodista Daniel Goleman quien se hizo millonario explicando las ideas de Gardner en su libro La inteligencia emocional .Claro que, paradójicamente, la lucidez para manejar las relaciones afectivas no hubiera llegado mucho más allá de las listas de best sellers y la ola new age si no hubiera sido por el fervor de los neurobiólogos.El hallazgo de las bases neuronales de la inteligencia emocional convirtió a este concepto en algo medible a nivel cerebral. El estudio, realizado con ex combatientes de Vietnam, reveló que se puede conservar la inteligencia analítica pero tener dañada la capacidad para juzgar las emociones de los otros o para planear respuestas apropiadas a una situación. La inteligencia emocional, concluyeron los científicos estadounidenses, tiene un lugar diferente al de la inteligencia general o abstracta en el cerebro."Es importante señalar que el cerebro trabaja en red", advierte el neurólogo Manes, también director del Instituto de Neurociencias de la Fundación Favaloro. "Cuando se realiza una actividad cognitiva, como tomar una decisión inteligente, se activan varias áreas cerebrales, nunca una sola."Lo importante, subraya la investigadora Carla Sacchi, es que "la afectividad estimula el desarrollo y la organización de las funciones cerebrales desde la más temprana edad, regulando los procesos cognitivos y emocionales".Ni los más estrictos científicos se atreverían hoy a decir que la inteligencia depende únicamente de la biología heredada. "Las pruebas que evalúan inteligencia han sido desarrolladas por una necesidad práctica y han demostrado ser útiles en algunas ocasiones pero no en todas. El humor, la sensibilidad, la creatividad son características que no miden los tests clásicos. Además, el ambiente, lo adquirido y aprendido durante el desarrollo de cada individuo, son clave. Es por eso que las definiciones y los tests sobre inteligencia siempre quedan chicos a la hora de relacionarlos con las acciones y decisiones de la vida real", subraya Manes.Tal vez los valores liberales que imperan hoy en las sociedades modernas estén relacionados, como sostiene el polémico estudio de Kanasawa, con la evolución del ser humano. Pero nada es para siempre. Quién sabe qué preferencias o elecciones serán necesarias para sobrevivir mejor en mundos futuros.De todos modos, ver al cerebro mientras procesa ideas y sentimientos, presentes y futuros, impresiona tanto como mirar a las estrellas. Hay tanto misterio allí afuera como en eso que hace a alguien ser inteligente.© LA NACION¿Animales inteligentes?El lenguaje, la tecnología y la capacidad simbólica de los seres humanos los ha diferenciado siempre de otros animales. Sin embargo, hay chimpancés que utilizan palitos para extraer la miel, aves monógamas que engañan a sus parejas, loros que hablan y monos que se miran al espejo, que socializan y que muestran cierta empatía hacia sus congéneres.Más allá de la inteligencia que los dueños les atribuyen a las mascotas, cada vez resulta más difícil buscar una característica única para la especie humana. "Se está empezando a entender que la extraordinaria inteligencia del cerebro humano podría ser consecuencia de una combinación de propiedades que ya se encuentran en formas más básicas en primates no humanos, más que consecuencia de propiedades individuales", apunta el neurólogo Facundo Manes, director del Instituto de Neurociencias Cognitivas. A través de "saltos" evolutivos, el cerebro humano habría establecido mayores conexiones neuronales y una mayor inteligencia que el resto de los primates. Mentes que brillanLa fascinación que producen las inteligencias sobresalientes parece atávica entre los seres humanos. Los "savants" y los niños precoces siempre fueron fenómenos que bascularon entre el circo, los manicomios y las universidades. Basta recordar el personaje de Dustin Hoffman en Rain man para descubrir que se puede ser un genio para la memoria de los números pero un autista en cuanto a las relaciones sociales. En cuanto al personaje de Russel Crowe en el film Mentes brillantes , también se observa un patrón común: la capacidad para "ver" números y resolver problemas mentales complejos, seguido por el desbarranque hacia la esquizofrenia o la paranoia.La utilización de estos genios por parte de agencias de espionaje para comprender códigos secretos revela además el origen de la expresión "hacer inteligencia" y da cuenta del a veces inexplicable nombre de la CIA y de la SIDE.La persona más inteligente del mundo, Marilyn vos Savant, tenía a los 10 años un nivel mental de 23 años, lo que le daba un puntaje de 228 en los tests de coeficiente intelectual, el máximo encontrado hasta el momento. Pero muchos se preguntaban si podía contestar preguntas que se hacía alguien promedio (con un CI de 100, por ejemplo), y ella las contestó siempre desde su columna en un suplemento dominical. Sin embargo, queda un problema planteado, y es que las cuestiones humanas que definen la inteligencia para vivir no tienen nada que ver con la desencriptación de un código, la deducción lógica ni las genialidades puntuales que muestran muchas personas con síndrome de Asperger, hábiles para trazar mapas en sus mentes y memorizar todas las fechas de cumpleaños pero incapaces de ponerse en el lugar de otra persona para darse cuenta de si están ironizando o simplemente aburridos.Se estima que existen unos 100 genios en el mundo. La mayoría tiene una "especialidad" (recordar números, hablar más de 10 idiomas, visualizar la música). Todos ellos mostraron sus habilidades precozmente, como Mozart, pero eso no implica necesariamente saber vivir mejor o alcanzar la vejez en buena forma.

martes, 6 de abril de 2010

¿Por qué lloramos?


Una vía directa para el estudio de las emociones y la cultura¿Por qué lloramos?El investigador Dr. A.J.J.M. Vingerhoets (Holanda), con una copiosa obra sobre las emociones humanas concedió una entrevista exclusiva a IntraMed. Llorar como un acto cultural y biológico repleto de apasionantes conclusiones y profundos interrogantes.IntraMed
¿Cuánto hace que usted no llora?
Tal vez ya no lo recuerde o prefiera olvidarlo. Como casi todos los fenómenos humanos, llorar, es una síntesis de biología y cultura. Algo acerca de lo que rara vez nos interrogamos. La tradición naturaliza la vida cotidiana produciendo creencias que parecen sólidas aunque no lo sean. La ciencia, por el contrario, produce un tipo de conocimiento que nunca da por probadas cosas que nadie ha sometido a prueba. Duda, indaga, confirma o desmiente. Cambia sus propios puntos de vista ya que también duda de sí misma. No es la única forma de conocer, pero tiene sus ventajas. Vivimos rodeados de disciplinas organizadas alrededor de saberes que huyen de la prueba y de profesionales que las ejercen como si dispusieran de ellas. Tal vez tengan derecho, pero deberían hacerlo explícito cuando la salud de las personas es el bien que se deposita en sus manos. Llorar es un acto complejo que involucra las esferas psicobiológicas, cognitivas y sociales de una persona. La fisiología es determinante, pero también la subjetividad, el contexto y la cultura que organiza las respuestas que ofrecemos ante situaciones de nuestra existencia. Hay mucha bibliografía respecto de las características del llanto adulto en la especie humana. Investigación que descarta los excesos de la interpretación y emplea un método riguroso para averiguar lo que puede conocer y delimitar lo que aún ignora. J.J. Vingerhoets es un psicólogo científico holandés que ha publicado muchos trabajos acerca de este apasionante tema.Usted, ¿por qué llora?Las razones del llorar han sido clasificadas de diversas maneras. Los estudios más importantes suelen organizarlas en categorías como: pérdidas, inadaptación personal, sufrimiento físico, psicológico y motivos positivos. En este punto resulta determinante el hecho de llorar en soledad o ante otras personas. Quien lo hace acompañado emplea el llanto como una herramienta de interacción social que procura encontrar en el otro consuelo, soporte social, apoyo, comprensión. Cuando esto sucede el llanto resulta catártico y alivia a quien llora. En los casos en que no ocurre sobreviene la vergüenza, la incomodidad, el pudor y el alivio no se produce. Desde la perspectiva de la biología evolutiva, llorar podría considerarse un acto destinado a producir emociones en el predador capaces de disuadirlo de atacar a la víctima. Se comunica una emoción que el otro puede comprender más allá del lenguaje. En ese sentido, tanto llorar como reír son emociones codificadas como gestos con un alto poder comunicativo.
Algunos puntos de interés:
La composición de las lágrimas incluye proteínas (lisozima, lipocalina y lactoferrina), enzimas, lípidos, metabolitos y electrolitos. La concentración de proteínas difiere entre las lágrimas emocionales y las lágrimas producidas por irritantes.
Frey, y col. (1986) demostraron la presencia de prolactina en las lágrimas de hombres y mujeres. Se sugiere que esta sustancia puede funcionar estimulando la producción de lágrimas. Las lágrimas de las mujeres entre las edades de 15 y 30 años contienen mayor cantidad de prolactina que las lágrimas masculinas. La prolactina aumenta dramáticamente en el embarazo. La relación, sin embargo, de la mayor presencia de la prolactina en los niveles séricos no necesariamente indican una mayor propensión para llorar. Esto se demuestra por los pacientes con hiperprolactinemia funcional que, aunque tienen altos niveles de prolactina, no son más propensas al llanto que las personas saludables.
Fisiológicamente lágrimas están bajo el control de el sistema nervioso parasimpático y sirven para proteger al ojo de las infecciones microbianas.
El llanto se produce antes del nacimiento, por lo que llorar en sí no es necesariamente una conducta aprendida, sino que es, sin embargo, modificada por la socialización, el contexto, las relaciones, patología, etc.
Personas con ciertos trastornos como el Parkinson la esclerosis múltiple, enfermedad de Alzheimer, síndrome pseudobulbar y la enfermedad de la motoneurona, padecen una defectuoso control emocional y una tendencia a llorar sin provocación y sin el contenido emocional, "llanto inmotivado", "incontinencia emocional", "llanto patológico".
Se ha postulado como una estrategia de adaptación en lucha de la especie por la supervivencia en el curso de la evolución humana.
Entrevista de IntraMed
Dr. A.J.J.M. Vingerhoets: Es especialista en las áreas de estrés, emociones y calidad de vida. Su interés especial se dedica a temas específicos así como el desarrollo de nuevas herramientas de evaluación para medir la calidad de vida. Ha publicado más de 200 artículos en revistas científicas y escribió 11 libros.
Clinical Psychology Section, Tilburg University, Tilburg, The Netherlands (e-mail:
Vingerhoets@uvt.nl).
¿Somos los humanos los únicos que lloramos?Aunque hay varias anécdotas de llantos animales, hasta ahora no hay ningún caso debidamente documentado. Por lo tanto, asumimos que el llanto es un comportamiento exclusivo de los humanos. En el mejor de los casos podría ser uun fenómeno muy excepcional entre los animales (¿monos, elefantes, camellos?).¿Cuáles son las funciones fisiológicas y psicológicas del llanto?Los bebés humanos y los mamíferos jóvenes comparten la capacidad de emitir las llamadas de distress de separación. Esto tiene como finalidad estimular la proximidad de la madre y, si es necesario, obtener protección, apoyo y socorro de ella o de otros. Para decirlo de otra manera, en los términos de
John Bowlby, el influyente psiquiatra infantil, el llanto es una conducta de apego. Pocos cuestionan esta función. Por cierto, la diferencia con los animales es que cuando crecen, ellos ya no emiten estas señales de socorro. En los humanos, hay un cambio de la señal acústica original emitida en todas direcciones hacia una señal visual -las lágrimas- que tienen un objetivo más cercano y procuran interacciones más íntimas.Si llorar también sirve para determinadas funciones fisiológicas es una cuestión aún en debate. Algunos sugieren que en los bebés puede ser importante para la maduración del sistema nervioso, pero yo no tengo conocimiento de ninguna evidencia convincente acerca de la verdad de esa afirmación. Más adelante me referiré a la posible función catártica.¿Es el llanto un reflejo involuntario?Las personas del mundo occidental moderno dirían que el llanto es, en efecto, involuntario. Sin embargo, en la literatura antropológica (e histórica), uno puede encontrar ejemplos en diversas culturas donde la gente parece tener la capacidad de derramar lágrimas a voluntad. Por ejemplo, se ha descrito que las tribus indígenas de diferentes partes del mundo conocen las lágrimas de bienvenida. Y también hay ejemplos de ritos funerarios, lo que sugiere que las personas pueden producir lágrimas al instante, muy similar a lo que puede producir una sonrisa fingida en cualquier momento.¿El llanto ocurre antes o después de la identificación del sentimiento? Antonio Damasio cita un caso de llanto desencadenado por estereoataxia cerebral en el cual el contenido (significado) aprece después de que llegan las lágrimas.La idea general es que el llanto se produce después de la sensación. En particular, el sentimiento de impotencia, de pedido de ayuda, de debilidad, la incapacidad percibida para tratar adecuadamente una situación. Esto no quiere decir que la percepción de las lágrimas también pueden reforzar algunos de estos sentimientos. La percepción de los latidos de mi corazón en la garganta también pueden hacer hincapié en que realmente estoy asustado.Además hay ejemplos en los que el llanto se produce en respuesta a la estimulación cerebral o después de una lesión cerebral (accidente cerebrovascular, esclerosis múltiple), sugiriendo alguna relación con la afección. De hecho, en estos casos puede ocurrir que la percepción y la conciencia de que uno está llorando pueda inducir a una especie de tristeza (y también de vergüenza en muchos de estos pacientes, porque se sienten fuera de control y en una situación socialmente inapropiada).¿Hay alguna explicacación relacionada con la evolución de las especies para el llanto?Muy difícil pregunta. Mi especulación es que esto tiene que ver con el hecho de que nuestro neocórtex ha evolucionado mucho, principalmente para el tratamiento de la información visual (en desmedro de la información olfativa). Dado que hay dos excepciones (lágrimas y rubor) en las que los músculos son suficientes para expresar las emociones, asumimos que el llanto es muy importante como señal y que ha contribuido a las lágrimas, que son extremadamente importantes para transmitir el mensaje de impotencia y tal vez haya resultado de importancia para la reducción de la agresión de predadores potenciales. No hay que olvidar que el llanto es especialmente el arma de los débiles: los niños, las mujeres (especialmente en edad fértil) y los hombres de avanzada edad. Para las mujeres con para los niños pequeños (que pueden llorar más fácilmente) podría ser un comportamiento muy importante para protegerse y proteger a sus hijos de la agresión externa.¿Por qué los bebés lloran? ¿Cuál es la diferencia con el llanto del adulto?Los bebés lloran cuando tienen hambre, sensación de frío, cuando necesitan un cambio de pañal, pero también sobre todo cuando sienten la necesidad de contacto físico cercano. Las principales diferencias con los adultos son:- Los bebés lloran más a menudo, también porque es su única forma de comunicarse.- Los bebés lloran sólo por razones egocéntricas – cuando hay algo mal con ellos mismos. Los adultos también pueden llorar por motivos empáticos.- Para los bebés el aspecto acústico es el más importante. Para los adultos prima el aspecto visual (las lágrimas).¿Cuál es la influencia de la cultura en el llanto?Esta respuesta necesitaría 300 páginas. La cultura puede tener un efecto sobre las razones específicas que hacen que la gente llore, sobre la forma en que lo hacen, sobre los efectos que el llanto produce y sobre cómo las personas se perciben a sí mismas cuando lo hacen. En cómo los padres manejan el llanto de los bebés y de los niños. En la diferencia sexual respecto el llanto –hombres y mujeres-, etc.¿Qué tipos de llanto pueden describirse?Creo que la distinción basada en la teoría del apego tiene sentido. Con este marco teórico pueden distinguirse un llanto de protesta, que se caracteriza por mucho ruido, un último esfuerzo de para lidiar con una situación. Esto a menudo causa irritación. También puede encontrarse el llanto más triste, llorando en silencio. Éste en particular es el tipo de llanto que induce consuelo y apoyo. Por último, existe lo que se ha denominado llanto independiente. Es un llanto sin lágrimas, una forma extrema de darse por vencido.¿Es el llanto benéfico? ¿Es catártico?Creo que la mejor pregunta sería: ¿En qué condiciones y para quién es el llanto beneficioso? No pienso que el llanto pueda tener en todas las condiciones efectos catárticos. Depende de varios factores, tanto los factores individuales (por ejemplo, las personas deprimidas reportan menos alivio al llorar que los individuos sanos) como los factores contextuales (¿quién está presente?). Hay buenas razones para suponer que el alivio no necesariamente resulta sólo de un mecanismo fisiológico desconocido (¿aumento de la actividad parasimpático? ¿aumento de la secreción de opiáceos?), sino también de las reacciones (confort, apoyo instrumental) que produce en los demás.¿Por qué lloramos? ¿Cuáles son sus funciones?En los seres humanos es más probable que se llore para pedir ayuda, consuelo, a veces tal vez para reducir la agresión. Tiene estas funciones en los bebés indefensos, dependientes y hay pocas razones para suponer que esto cambe demasiado con el envejecimiento. Sin embargo, el llanto en los adultos puede provocar vergüenza en la persona que llora. Se puede sugerir que la persona que llora es débil, que no es estable emocionalmente, tal vez incluso manipuladora. Así que hay un serio peligro de que al llorar en .presencia de otros (en particular ante extraños, personas que no nos conozcan) se obtendrá una impresión errónea, negativa. Además, los extraños tampoco es muy probable que nos proporcionen apoyo verdadero. En la práctica, son principalmente los seres más íntimos quienes nos pueden ofrecer consuelo y apoyo emocional.¿Por qué entonces lloramos en momentos felices?Algunas personas dudan si alguna vez se llora por razones positivas. Muy a menudo es posible explicar ese llanto con la idea de que, especialmente en momentos muy felices, nos permitimos reflexionar sobre los momentos menos alegres. Por ejemplo, durante una reunión, en realidad se puede llorar todo el tiempo por quienes echabamos de menos. Cuando la jinete neerlandesa Anky van Grunsven recibió su medalla de oro olímpica, explicó que ella en realidad lloraba porque su padre había fallecido unos meses antes. Ella estaba triste porque él no podía experimentar ese triunfo.En lo relativo al matrimonio, esta es en la gran mayoría de los casosun acontecimiento positivo, pero al mismo tiempo, es también el final de un determinado período, o fase en la vida de quienes se casan. También puede incluir una separación más o menos más definitiva de los progenitores. Estos son algunos elementos que pueden evocar sentimientos negativos y llanto.Otra forma de verlo, es que las emociones muy positivas también producen una especie de impotencia. Uno simplemente no sabe cómo expresar su alegría extrema. Esta experiencia de una incapacidad para expresar adecuadamente la manera en que uno se siente, puede dar lugar a las lágrimas.¿Por qué lloramos ante algunas películas si sabemos que no son reales?Mi conjetura es que tiene esto que ver principalmente con nuestras habilidades empáticas. Tenemos la capacidad de experimentar las mismas emociones que los demás, tanto a las personas de la vida real, como con los personajes de una película. Es nuestra capacidad de identificarnos con tales caracteres y sentir lo que sienten lo que puede inducir nuestras lágrimas.¿Hay diferencias de género en el llanto?Hay varios factores que opern juntos. En primer lugar las hormonas sexuales. La hormona sexual masculina testosterona parece inhibir el llanto, mientras que la hormona prolactina en las mujeres posiblemente pueda bajar el umbral del llanto. Además, no debemos pasar por alto que los hombres y las mujeres también se diferencian en la exposición a situaciones capaces de inducir emociones. Las mujeres parecen tener mayores habilidades de empatía, son más a menudo las que trabajan en el cuidado de la salud y de los hijos, las que ven con más frecuencia films sentimentales, son quienes se encuentran más frecuentemente deprimidas y sufren más de síndromes dolorosos, etc. Además, parece más probable que reaccionen con impotencia (por ejemplo, en los conflictos donde experimentan una ira impotente). Por último, los hombres (o tal vez mejor los jóvenes) sufren más la presión ambiental (en particular de sus pares) para controlar sus lágrimas. Todavía existe la idea generalizada de que el llanto es una actividad femenina típica.

domingo, 4 de abril de 2010

El excesivo consumo del te verde puede provocar insomnio y ansiedad

Produce esos efectos al ser un estimulante cerebral.
Se recomienda tomar un botella al día.

Así como su consumo trae beneficios, el te verde también tiene contraindicaciones.
La nutricionista Zulema Gallardo del Instituto Nacional de Salud del Niño (INSN) recomendó que el consumo de las bebidas hechas en base al te verde se realice en proporciones moderadas, pues podría causar insomnio y ansiedad en quienes las ingieran desmedidamente.
La especialista explicó que, si bien los te verde y negro contienen poli fenoles con indudables efectos positivos sobre nuestro organismo, debe tenerse cuidado en las cantidades que se los ingiere, pues su consumo excesivo (más de una botella al día) puede provocar ansiedad, insomnio e incluso en ocasiones aumentar el nerviosismo, por ser un estimulante cerebral.
Dijo que el consumo del te verde no está recomendado en mujeres embarazadas y niños pequeños, por ser un acelerador metabólico. Además, mencionó que por su contenido de cafeína, debería evitarse en personas hipertensas. Asimismo, indicó que debe tenerse en claro que dificulta la absorción del hierro en las comidas y contiene algunas cantidades de fluor.
Indicó que si el te verde se consume en cantidades moderadas, protege al corazón porque disminuye los niveles de colesterol y mejora el metabolismo de los lípidos; además, protege contra la aparición de cáncer, pues elimina los radicales libres que pueden dañar las células, empujándolas hacia un crecimiento incontrolado. Los poli fenoles también tienen efectos anti-bacterianos.
Expresó en una encuesta realizada a 472 mujeres japonesas con cáncer de mama, se encontró que cuanto más te verde bebieron las mujeres después de sus diagnósticos, menos probable era que el cáncer se hubiera ramificado hacia los nodos linfáticos
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AUSTRIA. TUBÉRCULO GENÉTICAMENTE MODIFICADO ES AMENAZA PARA LA SALUD


Prohíben cultivar papa transgénica
VIENA [EL COMERCIO/AGENCIAS]. El Ministerio de Sanidad de Austria emitió un decreto que prohíbe la papa transgénica Amflora, a pesar de la reciente luz verde dada a este producto por la Unión Europea (UE).
Se trata de un producto del consorcio químico alemán BASF que, según organizaciones como Greenpeace, lleva un gen que podría anular el efecto de ciertos antibióticos empleados para tratar, por ejemplo, la tuberculosis.
“Los consumidores austríacos pueden así estar seguros de que Austria permanece libre de tecnología genética”, señaló el ministro de Sanidad, Alois Stöger, en un comunicado.
La prohibición de Amflora entrará en vigor antes del inicio de la temporada de su cultivo.
FINES INDUSTRIALES, PERO...La Comisión Europea autorizó el pasado 3 de marzo, tras doce años de prohibición, la plantación y la comercialización de la papa modificada, aunque exclusivamente con fines industriales, pues Amflora no debe usarse como alimento.
La nueva variante ha sido diseñada para suministrar, sobre todo, almidón a las industrias del papel, del hilo, y del pegamento, pero sus críticos advierten de la imposibilidad de evitar por completo que llegue a la cadena alimentaria.
La Organización Mundial de la Salud, la Agencia Europea del Medicamento, el Instituto Pasteur, entre otros, han pedido que no se comercialice esta papa modificada.
En el 2001 se adoptó una ley europea que requería que los genes resistentes a antibióticos que supusieran una amenaza para la salud humana y para el medio ambiente fueran retirados paulatinamente hasta el 2004. La empresa BASF solicitó autorización para este cultivo como alimento humano y animal en el 2005.

El genoma cumple 10 años


Los estudios del genoma no han cumplido las promesas que anunciaban un siglo de oro de la medicina, pero la revolución no ha hecho más que comenzar y puede dar fruto, afirman los expertos en un debate con motivo del aniversario del primer borrador del código genético humano.
El 26 de junio del 2000, dos equipos —un consorcio público y otro privado— emprendieron una frenética carrera de miles de millones de dólares por ser el primero en publicar un borrador del ADN humano.
Desde entonces se han inyectado decenas de miles de millones de dólares en la investigación genómica. Se trata de buscar nuevos medicamentos para combatir el cáncer, las enfermedades coronarias y cerebrales, entre otras plagas para el ser humano.
Debe proporcionar los instrumentos para hacer diagnósticos fiables sobre la propensión de un individuo a desarrollar determinadas enfermedades y también encaminar la ciencia hacia tratamientos a medida.
Pero mientras se acerca el aniversario, las opiniones sobre los logros conseguidos durante la década confluyen en que por el momento los resultados están lejos de la revolución médica.
“Por consiguiente, las consecuencias para la medicina clínica… han sido, de lejos, modestas”, admite Francis Collins, quien dirigió el consorcio público Proyecto Genoma Humano (HGP).
“Se han desarrollado algunos medicamentos potentes para ciertos cánceres; las pruebas genéticas pueden predecir si las personas que sufren cáncer de mama necesitan quimioterapia; se han identificado los principales factores de riesgo de degeneración macular (una enfermedad de los ojos) y se puede predecir la respuesta de los medicamentos en más de una docena de medicamentos”.
LENTO PERO SEGUROEl biólogo y empresario estadounidense Craig Venter, que también se lanzó en esa aventura hace diez años, pide paciencia. “La revolución del genoma acaba justo de empezar”, considera.
Lo positivo es que el costo de la secuenciación del genoma ha caído de forma asombrosa entre 1999 y el 2009.
El Proyecto Genoma Humano fue financiado con 3.000 millones de dólares y tardó 10 años en producir el borrador, que fue seguido por una versión “pulida” en el 2003.
Hoy las compañías californianas Illumina y Life Technologies dicen que pueden hacer el mismo trabajo en un día por menos de 6.000 dólares.
Esta caída de los costos ha permitido a los científicos descifrar el ADN de toda una gama de especies no humanas: más de 3.800 organismos.
En la próxima década, escribe Venter, se puede contar con el ADN del esperma, de las células embrionarias, de células pretumorales y de las células madre.
Pero la pregunta hoy es ¿por qué tarda tanto tiempo en dar resultados? Es que una cosa es tener una mina de datos y otra comprender su significado.
Y el significado resulta ser mucho más complejo que el pensamiento: el número de genes de un organismo no es automáticamente una señal de su complejidad, ya que los genes y las proteínas que controlan pueden desempeñar múltiples papeles.

http://victoralbertogonzalesalmeydavaga.blogspot.com/

sábado, 3 de abril de 2010

CONFLICTOS EN LA EDUCACION MEDICA

01 MAR 10 "La madre de todos los problemas"

Conflictos en la educación médica

Las relaciones de trabajo a nivel profesional son uno de los mayores desafíos en los sistemas de formación médica.

Dres. Mistry M, Latoo JBritish J Medical Practitioners 2009;2:59-63

Introducción
La relación entre el educador y el alumno es un terreno de preocupación para los jóvenes médicos. El desequilibrio de poderes, la comunicación pobre y las diferencias de personalidades son elementos que generan conflictos entre el educador y el alumno. Este artículo se realizó desde la perspectiva del alumno, analiza todos estos elementos y sugiere recomendaciones para solucionarlos.
Naturaleza de las relaciones de trabajo
Lograr una armonía con las personas que convivimos es una parte fundamental de nuestras vidas y un desafío cotidiano. Este terreno fue explorado por Garelick y Fagin quienes establecieron las siguientes pautas para una adecuada convivencia:
• Claridad en las tareas y objetivos de la organización
• Los logros y objetivos deben ser comunes
• Oportunidad para participar y contribuir
• Capacidad para confiar y comprometerse
• Capacidad para dejar de lado diferencias que no son esenciales
• Respeto por los puntos de vista alternativos
• Protección a los miembros más débiles del equipo
• Buen liderazgo
• Equilibrio entre las aspiraciones individuales y las necesidades de la corporación
• Compartir experiencias similares de vida o de información cultural.
Relaciones laborales disfuncionales
Los conflictos interpersonales son un proceso dinámico entre las partes en la medida que surgen reacciones emocionales negativas debidas a desacuerdos o interferencias con los objetivos. Estos conflictos pueden llegar a ser lo suficientemente importantes como para producir trastornos psiquiátricos como depresión fatiga y estrés psicológico.
Uno de los temas centrales en los conflictos laborales es el comportamiento irracional de una de las partes o ambas. Con el propósito de evitar conflictos una de las partes oculta su insatisfacción porque la otra parte tiene más poder o para no dar la imagen de conflictivo. Esta situación va sumando cargas emocionales que puede conducir a una relación disfuncional que impacta negativamente en la organización y en sus participantes.
Causas de conflictos entre el educador y el alumno en medicina
En el terreno de la medicina, especialmente teniendo en cuenta la estructura jerárquica de la profesión, estos conflictos se acentúan. Los entrenadores y especialmente los alumnos tienden a rotar periódicamente en los trabajos. Se supone que ambos se deben adaptar entre sí habiendo diferencias de personalidad, estilos de trabajo y expectativas. Por lo tanto, es natural que surjan conflictos y sus causas fundamentales son:
Por parte del alumno. El alumno puede tener problemas de personalidad (arrogancia, inflexibilidad, incumplimiento de las tareas, escasa comunicación, etc). Sin embargo, en medicina, la relación disfuncional es el resultado de ambas partes.
Por parte del entrenador. Generalmente los problemas inherentes al educador son temas poco tratados y se deben a los siguientes comportamientos:
• Autoritario e intimidante
• Excesivo control
• Indeciso y desorganizado
• Agotamiento mental (burnt-out)
• Escasa presencia
• Ansioso por retirarse
• Tendencias de acoso sexual
• Escasa capacidad de enseñanza y de comunicación
Habitualmente a lo largo de los años se conocen los problemas de un educador tanto por sus pares como por los alumnos. Sin embargo, este aspecto suele ser ignorado cuando el educador eleva una queja sobre el alumno. La siguiente es una lista de cómo debe ser un buen educador:
• Equilibrar los roles potencialmente conflictivos de mentor y evaluador
• Proporcionar información imparcial y completa
• Tener adecuada experiencia
• Ser confiable
• Respetar las diferencias en valores, expectativas y experiencias
• Tolerancia a los errores
• Facilitar el progreso del alumno
• Aportar retroalimentación directa y clara al alumno
• Abierto a adaptaciones sobre su estilo de trabajo
• Amplia comunicación con los alumnos
Los conflictos suelen surgir por insuficiente comunicación o factores subyacentes que incluyen racismo, acoso sexual, diferencias religiosas, envidia o celos.
El educador no debe tomar ventaja de su situación de poder y evitar que se origine dentro del equipo un chivo expiatorio que reciba constantes críticas y humillaciones. Muchas veces el alumno, para evitar conflictos y empeorar la situación adopta una actitud silenciosa que a veces sólo logra aumentar la agresividad del educador.
¿Cómo se maneja el conflicto educador y alumno?
Desde el punto de vista del educador se requiere que posea inteligencia, autocrítica, empatía, motivación, ecuanimidad con el grupo y capacidad para trasmitir los conocimientos.Desde el punto de vista del alumno, es importante que el conflicto con el educador sea tratado lo más precozmente posible para evitar escaladas. Para ello debe ejercer autoevaluación, separar el conflicto de factores emocionales e intercambiar con otro colega sus inquietudes en forma discreta. El alumno debe investigar como fue la relación de los que lo precedieron con el educador. Finalmente, los problemas deben ser discutidos abiertamente con el educador. Los siguientes son los pasos tácticos para tratar un problema con el educador:
• Los directores de programa tienen la obligación de actuar como abogados del alumno
• Cuando los tutores y directores de programa no actúan adecuadamente, el alumno puede recurrir a una instancia superior
• En los conflictos no resueltos debe participar el comité o la asociación de alumnos que debería tener la institución
• Si el alumno considera que los problemas afectan su salud debe solicitar ayuda al decano quién lo guiará y asesorará para atención de su salud mental.
El principal obstáculo que debe enfrentar y superar el alumno para tratar de resolver un conflicto es superar el miedo ante supuestas consecuencias de exponer a sus superiores dicho conflicto. Asimismo, los organismos e instituciones deben ser activos para identificar y tratar estos problemas. La siguiente Tabla muestra las causas y las soluciones de los conflictos.
Tabla 1. Causas y soluciones de los conflictos
Causas
Soluciones
Problema del alumno
Entrenar y preparar a los supervisores y educadores para que identifiquen y manejen el problema en forma positiva desde el inicio evitando confrontaciones y prejuicios
Dificultades del supervisor
Capacitar a los supervisores sobre las funciones de educación y supervisión. Realizar con frecuencia una retroalimentación de 360 grados y reaccionar rápidamente ante la evaluación del problema
Dificultades de comunicación
Capacitación de comunicación y de retroalimentación constructiva
Choques personales
Las instituciones deben recoger comentarios anónimos de los alumnos sobre las reacciones y actitudes de los educadores y supervisores y reconsiderar las funciones fututras del supervisor. Las quejas de acoso y de racismo deben ser manejadas en forma rápida y eficaz por la organización
Conclusiones
La relación entre el educador y el alumno debe tener un trato y calidad semejante al de un buen padre con su hijo ya que hay un paralelismo entre ambas situaciones en lo que concierne a la diferencia de poderes y la comunicación insuficiente. El surgimiento de un conflicto en estos dos tipos de relaciones señala generalmente algún tipo de falla del educador o del padre. Los puntos destacados de este artículo son:
• Las relaciones de trabajo a nivel profesional son uno de los mayores desafíos en los sistemas de formación médica
• Los conflictos interpersonales pueden causar una relación laboral disfuncional
• Los factores de conflicto son: problemas del alumno, escasa comunicación y choques de personalidad
• Se deben tener en cuenta los desequilibrios de poder y las dificultades del supervisor
• Los conflictos entre el educador y el alumno se deben enfocar paso a paso y en forma individual
• Las instituciones y organizaciones deben tratar las causas de relaciones disfuncionales de trabajo
• Los alumnos deben superar sus propios miedos para poder enfrentar el conflicto.♦ Comentario y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira
29 MAR 10 Como mejorar la práctica
Una intervención conductual en la práctica obstétrica
Tendiente a facilitar la diseminación e implementación de dos recomendaciones obstétricas basadas en la evidencia: el uso selectivo de la episiotomía y el manejo activo de la tercera etapa del trabajo de parto.Dr. Althabe F y col.

Revista Evidencias en Pediatría / Enero - Marzo 2009

ÍNDICE


Objetivo
Evaluar la eficacia de una intervención multifacética de cambio de comportamiento tendiente a facilitar la diseminación e implementación de dos recomendaciones obstétricas basadas en la evidencia: el uso selectivo de la episiotomía y el manejo activo de la tercera etapa del trabajo de parto.
Diseño
Ensayo clínico multi-céntrico, aleatorizado, controlado, de clusters*, con hospitales como unidades de aleatorización*. Lugar Fueron incluidas 19 maternidades públicas de Argentina y Uruguay con un mínimo de mil partos vaginales por año; que no seguían una política explícita en relación al uso selectivo de la episiotomía ni al manejo activo de la tercera etapa del trabajo de parto (administración profiláctica de uterotónicos como oxitocina) y cuyas tasas de episiotomía fueran superiores al 20 % y de utilización de oxitocina preventiva, menores o iguales al 25% en mujeres con partos vaginales únicos.
Intervención
Un grupo de hospitales fue aleatorizado a recibir una intervención multifacética de 18 meses de duración (se describe en el cuadro 1) y basada en la teoría del cambio de comportamiento, para el desarrollo e implementación de una guía de práctica clínica (GPC) para el uso racional de la episiotomía y del manejo activo de la tercera fase del trabajo de parto. El grupo control no recibió intervención específica alguna.
Cuadro 1: descripción de las etapas de la intervención.
1. Se proveyó a cada hospital de una computadora y de un acceso electrónico a la Biblioteca de Salud Reproductiva de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y a Evidencia Clínica (BMJ).2. Se formaron equipos hospitalarios de tres a seis miembros, reconocidos como líderes de opinión por sus propios pares dentro del equipo de atención del parto.3. Desarrollo de la guía: cada grupo participó de un taller de cinco días y de otro posterior de un día, en el que recibieron entrenamiento en evaluación crítica de la literatura, desarrollo de GPC y herramientas comunicacionales.4. Diseminación de la GPC en el propio hospital: el equipo visitó y entrenó al resto de los miembros del equipo obstétrico en la adecuada selección de pacientes destinadas a episiotomía y en la aplicación de oxitocina preventiva, además de desarrollar recordatorios (incluidos en las historias clínicas, en las paredes de la sala de parto y en las cajas obstétricas) sobre la adecuada implementación de ambas recomendaciones.5. Cada equipo envió reportes periódicos a los coordinadores del estudio.
Se recolectaron datos en tres momentos:
1) basales (tres meses antes de la intervención); 2) durante los tres últimos meses de la intervención; 3) luego de un año de finalizada la misma (datos de seguimiento).
Los grupos recibieron una aleatorización balanceada* en relación a las tasas anuales de episiotomía, al uso de oxitocina profiláctica, al número de nacimientos, a la presencia de residencia hospitalaria y a la localización del hospital.
Medición de resultados principales
Los puntos finales primarios fueron la tasa de utilización de oxitocina profiláctica (10 UI) durante la tercera fase del trabajo de parto y la tasa de episiotomías en partos vaginales únicos. Los puntos finales secundarios incluyeron tasa de sutura perineal, la tasa de hemorragia posparto y la disposición a cambiar de comportamiento del equipo obstétrico en relación a las dos recomendaciones previamente enunciadas, medida a través de cuestionarios anónimos. El análisis de los datos fue realizado por intención de tratar.
Resultados principales
Como lo describe la tabla 1, la tasa promedio de uso profiláctico de oxitocina aumentó en los hospitales que recibieron la intervención, mientras que la tasa promedio de episiotomía se redujo.
Tabla 1: efecto de la intervención polifacética conductual en el uso de oxitocina y episiotomía a los 18 meses.
Punto Final
Hospitales asignados a la intervención (n=10)
Hospitales "control" (n=9)
Efecto de la intervención
.
Tasa Basal (n=2863)
Tasa Post-intervención (n=2587)
Tasa de cambio
Tasa Basal (n=2503)
Tasa Post-intervención (n=2366)
Tasa de cambio
Diferencia absoluta en la tasa de cambio (IC 95%)
Oxitocina profiláctica
2,1%
83,6%
77,2%
2,6%
12,3%
9,8%
67,5 (38,9 a 87,1)
Episiotomía
41,1%
29,9%
-12,9%
43,5%
44,5%
-1,9%
-10,9 (-16,1 a -5,8)
La intervención también se asoció a reducciones en la tasa de hemorragia posparto de 500 mL o más (RRR 45%, IC95% 9 a 71%) y de 1000 mL o más (RRR 70 %, IC95% 16 a 78%).La disposición del equipo obstétrico a cambiar de comportamiento aumentó en los hospitales que recibieron la intervención. A los 12 meses del final de la intervención, la tasa promedio de uso profiláctico de oxitocina se mantuvo alta en los hospitales asignados a la intervención y baja en los controles (73,3% y 7,1% respectivamente) aunque la diferencia absoluta en la tasa de cambio no alcanzó significancia estadística (63,9% IC95%, -3,8 a 80,0%).Un patrón similar pero estadísticamente significativo se observó en el uso de episiotomía, con una tasa promedio en los hospitales asignados a la intervención vs. los “hospitales control” de 28,1% y 45,1%, respectivamente; y una diferencia absoluta en la tasa de cambio de -8,7% (IC95 %, -18,1 a -4,3).ConclusionesUna intervención conductual multifacética aumentó el uso profiláctico de la oxitocina durante la tercera etapa del trabajo de parto y redujo la utilización de la episiotomía.Comentario
El equipo de salud tiene acceso a cada vez mayor cantidad de información médica basada en la evidencia ofrecida en diferentes formas: por medio de clases o tutorías, a través de material escrito en papel o por vía electrónica, por medios audiovisuales, utilizando las posibilidades que ofrecen las nuevas tecnologías, etc. Dentro de esta línea se encuentran las GPC, un conjunto de recomendaciones realizadas en forma sistemática, que contienen una serie de cursos de acción en salud basados en evidencia de buena calidad, con el potencial de mejorar la atención que reciben los pacientes al promover intervenciones de probada efectividad y desalentar aquellas con peor balance entre sus riesgos y sus beneficios1.
A pesar de toda esta información disponible, lograr que el equipo de salud cambie una práctica habitual arraigada o adopte una nueva es extremadamente dificultoso, y la evidencia disponible muchas veces no se refleja en mejores procesos o resultados sanitarios2. Esta paradoja ha impulsado la investigación en el campo de la implementación de las GPC, y el trabajo de Althabe y col. que se enmarca dentro de esta importante línea, nos toca muy de cerca ya que fue realizado en el ámbito público de Argentina y Uruguay, y demostró que una intervención basada en la generación local de recomendaciones basadas en la evidencia y su diseminación por medio de referentes y estrategias surgidas localmente, pudo cambiar el comportamiento del equipo obstétrico de una manera tan contundente que mejoró los resultados de los pacientes (menor tasa de hemorragias posparto a través del manejo activo por medio de la oxitocina) además de aumentar la adherencia a las recomendaciones. La intervención aumentó significativamente el uso profiláctico de la oxitocina, cuyo tamaño de efecto fue mayor que el de otras intervenciones incluídas en un metanálisis sobre la efectividad de estrategias de implementación de GPC3 y disminuyó moderadamente el uso de la episiotomía, una práctica común que se asocia con importantes complicaciones y tiene escasa evidencia de efectividad. Este resultado sugiere que la adopción de una nueva práctica (el uso profiláctico de la oxitocina) puede ser más fácil que la eliminación de una práctica habitual (episiotomía).
Los datos de seguimiento a un año después de la intervención tuvieron una tendencia similar a los observados al final de la intervención, pero el efecto sobre el uso profiláctico de oxitocina no alcanzó significancia estadística, lo que podría indicar que es necesario generar otros mecanismos de sostén que se mantengan activos una vez generado el equipo local. La disminución del uso de la episiotomía sí se mantuvo estable a los 12 meses, resultado que sugiere que los cambios más moderados son más factibles de sostenerse a largo plazo. Los resultados también destacan la eficacia de la difusión activa de la información en la modificación de la conducta del equipo obstétrico.
Un reciente ensayo aleatorizado4 no encontró ningún cambio en las prácticas del parto después de dar al equipo acceso a la Biblioteca de Salud Reproductiva de la OMS. Parece que el acceso al conocimiento por sí sólo no es suficiente para cambiar la conducta de los proveedores de servicios de salud.
Conclusiones de las comentadoras
Si bien se necesita investigación adicional para evaluar la costoefectividad de la intervención y su potencial de adaptación a otras áreas geográficas y culturas, así como evaluar la posibilidad de simplificar la intervención sin disminuir su efecto, el gran valor de este trabajo consiste en haber probado que es posible transferir conocimiento basado en la evidencia de forma efectiva al equipo de salud y lograr un cambio de conducta contundente, no dependiente de factores punitivos o de incentivos financieros, en nuestro contexto y en el ámbito público.
Publicación original:N Eng J Med 2008358(18):1929-40.
http://content.nejm.org/cgi/content/full/358/18/1929
Referencia
1. Ministerio de Salud de la Nación. Resolución Ministerial nro. 1606/06. Estandarización de los Procesos Asistenciales. Calidad en la Gestión Clínica. 1 ed., Buenos Aires, Ministerio de Salud de la Nación 2007.2. Grimshaw J y col. Changing Provider Behavior: An Overview of Systematic Reviews of Interventions. Medical Care, Vol. 39, No. 8, Supplement II: Implementing Evidence-Based Recommendations for Health Care: Papers from the Leeds castle Conference (Aug., 2001), pp. II2-II45.3. Grimshaw J y col. Effectiveness and efficiency of guideline dissemination and implementation strategies. Health Technology Assessment 2004; Vol 8: number 6.4. Gülmezoglu A y col. Cluster randomised trial of an active, multifaceted educational intervention based on the WHO Reproductive Health Library to improve obstetric practices. BJOG 2007; 114:16-23.

Tromboembolismo pulmonar en el embarazo


Conclusiones de un seminario
Tromboembolismo pulmonar en el embarazo
La embolia pulmonar es la principal causa de muerte materna en el mundo en desarrollo.
Recomendaciones prácticas para su el manejo en las embarazadas.
Dres. Ghada Bourjeily, Michael Paidas, Hanan Khalil, Karen Rosene-Montella, Marc Rodger
Introducción
La hemorragia periparto es la principal causa de muerte materna en el mundo en desarrollo, reflejando los problemas de la hemostasia en el parto. El estado de hipercoagulabilidad materna es una preparación fisiológica para el parto. Sin embargo, esta hipercoagulabilidad se asocia con un aumento del riesgo de tromboembolismo venoso (TEV). Es más, en el mundo desarrollado, donde los problemas hemostásicos del parto son mitigados por las modernas prácticas de obstetricia, la TEV es la causa principal de mortalidad materna. La prevención, el diagnóstico y el manejo terapéutico del embolismo pulmonar (EP) en las embarazadas se ven complicados por la escasez de abordajes validados en esta población particular.
Epidemiología
Por estudios de cohorte retrospectivos se calcula que la incidencia de TEV en las embarazadas es de 5 a 12 episodios por cada 10.000 embarazos en la etapa prenatal (desde la concepción hasta el parto), de 7 a 10 veces mayor que la incidencia en los controles de edades comparables. El riesgo de episodios de TEV es similar en los tres trimestres. La incidencia de trombosis venosa profunda (TVP) asociada al embarazo es aproximadamente 3 veces mayor que la del EP asociado al embarazo. En más del 85% de los casos, la TVP asociada al embarazo se presenta del lado izquierdo. Es probable que el mecanismo que interviene en la predilección por la pierna izquierda esté relacionado con la compresión de la vena ilíaca izquierda por la arteria ilíaca derecha y el útero grávido. Por otra parte, la TVP aislada pélvica es más común en el embarazo o el posparto. En un estudio multicéntrico, 6 de 53 embarazadas con TVP (11%) habían tenido TVP pélvica aislada, comparadas con 17 de 5.451 pacientes con TVP(1%). La incidencia de TEV posparto (el intervalo entre parto y las 6 semanas posteriores) es de 3-7 episodios cada 10.000 partos , 15-35 veces mayor que el riesgo en los controles de edades similares. Durante este intervalo de 6 semanas, la madre procoagulante experimenta un retorno progresivo al sistema hemostático previo al embarazo, como lo demuestra el retorno progresivo a las concentraciones previas al embarazo de los marcadores de la activación de la coagulación. Como resultado de ello, el riesgo elevado de TEV clínico disminuye y después de la sexta semana del posparto vuelve a los niveles del estado no grávido.
Fisiopatología
Los componentes de la tríada de Virchow—estasis venosa, daños vasculares e hipercoagulabilidad—están todos presentes en el embarazo y el puerperio. La estasis venosa, que comienza en el primer trimestre y alcanza su pico máximo en la 36ª semana de gestación, se debe probablemente a la dilatación venosa inducida por la progesterona, la compresión venosa pélvica por el útero grávido y la compresión pulsátil de la vena ilíaca izquierda por la arteria ilíaca derecha. Los partos vaginales normales o asistidos producen un daño adicional a los vasos pélvicos. Durante el embarazo, el sistema hemostásico se activa progresivamente para preparar a la parturienta para el reto hemostásico del parto. La actividad anticoagulante de la proteína S se reduce y la proteína C activada aumenta la resistencia. La actividad procoagulante se incrementa por las concentraciones más elevadas del fibrinógeno y de los factores V, IX, X, y VIII, lo que conduce a una mayor producción de trombina, demostrado por las crecientes concentraciones del complejo trombina-antitrombina, fibrina soluble y fragmentos de protrombina 1 y 2. La disolución del trombo se produce a través de la fibrinólisis, disminuida como consecuencia del aumento de la actividad del inhibidor del activador del plasminógeno 1 y 2 y la disminución de la actividad del activador tisular del plasminógeno (tPA).
Estos factores de riesgo posiblemente tienen un papel causal en el TEV en el embarazo. Aunque es sencillo vincular al mecanismo de acción de algunos factores de riesgo con la fisiopatología de la TVP, mediante el estado de hipercoagulabilidad (trombofilia), la estasis venosa (inmovilización), o una lesión vascular (parto), el mecanismo es menos claro para otros factores de riesgo. La obesidad se asocia con el TEV en las embarazadas y no embarazadas de la población, pero el mecanismo de esta asociación no se conoce, ya que podría estar relacionado con la concentración elevada de fibrinógneo y del inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1, o con las alteraciones del metabolismo de los lípidos y la glucosa que afectan la coagulación y la hemostasia. Las pacientes sometidas a técnicas de reproducción asistida se encuentran en mayor riesgo de TVP de las extremidades superiores. El drenaje de líquido ascítico rico en estradiol en el conducto torácico puede activar el sistema de la coagulación y disminuir la actividad de la trombomodulina, afectando la capacidad antitrombótica del endotelio y conducir a la TVP.
Diagnóstico
Hasta ahora no hay ningún abordaje validado para el manejo del diagnóstico presuntivo de EP en el embarazo. Las siguientes sugerencias de los autores se basan en una combinación de datos limitados a la sospecha de EP en el embarazo y datos más abundantes para las pacientes no embarazadas. Un inconveniente importante en el manejo diagnóstico presuntivo del EP es reducir el número de resultados falsos negativos y falsos positivos. Los resultados falsos negativos son una preocupación para el TEV, porque si no se trata, por lo menos fuera del embarazo, tiene una tasa de mortalidad del 30%, la cual se reduce al 8% si es adecuadamente diagnosticado y tratado. Los resultados falsos positivos son preocupantes debido a que un mal diagnóstico de TEV en las embarazadas tendrá repercusiones en los planes de embarazos futuros, opciones anticonceptivas futuras y tromboprofilaxis en los embarazos posteriores. Por otra parte, un error diagnóstico motivará el tratamiento anticoagulante de la embarazada, el que potencialmente se asocia con diversas complicaciones.
Debido a la elevada tasa de mortalidad asociada con el EP no tratado, ante la sospecha de tromboembolismo se debe iniciar de inmediato el tratamiento con heparina de bajo peso molecular (HBPM) o heparina no fraccionada (HNF), y continuar hasta que el diagnóstico sea descartado.
Predictores clínicos de embolismo pulmonar
La asignación de probabilidad pretest de EP por sospecha clínica o por normas de decisión clínica es una parte integrante del manejo del diagnóstico de la enfermedad en la población de mujeres no embarazadas. Lamentablemente, no hay opciones comprobadas para el efecto en el embarazo. La decisión clínica específica para el embarazo debe basarse en las siguientes razones: primero, muchos factores de riesgo de TEV en las embarazadas difieren de los factores que influyen en las mujeres no embarazadas; en segundo lugar, el predominio de la prevalencia de la TVP en la pierna izquierda es única para el embarazo y, en tercer lugar, los síntomas de TVP imitan los cambios fisiológicos del embarazo (taquicardia, disnea, hinchazón de las piernas). Ante la sospecha de EP y hasta que se desarrollen tales métodos, los médicos deben utilizar su juicio clínico y basarse en los estudios por imágenes. En las pacientes no gestantes, aunque el juicio clínico no se ajuste a las normas de decisión clínica, la experiencia clínica suele dar un diagnóstico certero. Para certificar la sospecha de EP en las embarazadas, los médicos no especializados dependerán más del diagnóstico por imágenes.
Métodos diagnósticos (no imágenes)
Los electrocardiogramas y las mediciones de gases en sangre arterial son de valor limitado para el diagnóstico presuntivo de EP, tanto en embarazadas como en no embarazadas. La determinación de la concentración del dímero-D plasmático es muy utilizada para el diagnóstico en mujeres no gestantes; un resultado negativo puede excluir con seguridad el EP en pacientes con probabilidad clínica baja, o en pacientes con probabilidad baja o intermedia cuando el dímero-D se determina por análisis más sensibles. Sin embargo, la concentración del dímero-D aumenta gradualmente durante el embarazo, desciende rápidamente en el puerperio inmediato, pero solo retorna a los niveles normales después de 4-6 semanas posparto. Por lo tanto, la especificidad del dímero-D durante el embarazo y el puerperio podría ser escasa. Un estudio de cohorte reciente sugiere que el valor predicativo negativo del dímero-D ante la sospecha de TVP en el embarazo es elevado pero, antes de establecer que un resultado negativo puede excluir la EP y la TVP deben hacerse nuevas evaluaciones.
Estudios por imágenes
El uso de imágenes de diagnóstico en las embarazadas requiere una cuidadosa consideración debido a los efectos teratogénicos y oncogénicos de la radiación. Todavía no se ha establecido cuál es la dosis mínima de radiación asociada con un mayor riesgo de teratogénesis en los seres humanos debido a la escasez de datos de investigación de una respuesta dosis-completa y factores de error experimentales como la susceptibilidad de las especies animales utilizadas en los estudios. La literatura disponible sobre el poder teratogénico sugiere que la dosis mínima requerida para la teratogénesis es 0,05-0.25 Gy en los ratones, 0,25-0.5 Gy en los mamíferos no humanos y 0,1-0,25 Gy en los ratones y ratas. Sobre la base de estudios en ratones y ratas y seres humanos, la exposición a la radiación de 0,1 Gy en cualquier momento de gestación se considera como un umbral práctico, más allá de que es posible la inducción de anormalidades congénitas. El poder oncogénico de la exposición a la radiación en el útero puede no tener el mismo umbral de efecto—puede haber un aumento del riesgo de cáncer infantil con cualquier exposición por encima del nivel de radiación natural. Una exposición de 0,01 Gy por encima de la radiación natural antes de la edad de 20 años aumenta la probabilidad de cáncer entre 0,03% y 0,04% . Para poner estos cálculos en perspectiva, una radiografía de tórax, un estudio de ventilación-perfusión y la angiografía pulmonar convencional combinadas con una angiografía pulmonar por tomografía computarizada (APTC) expone al feto a un total de 0,004 Gy. En general, la mortalidad asociada con EP no tratada supera el riesgo potencial oncogénico y teratogénico proveniente de la exposición fetal al estudio por imagen para el diagnóstico de EP. Sin embargo, cuando sea posible, la dosis de radiación debe ser reducida al mínimo mediante la modificación de los protocolos de imágenes y reducir el número de pruebas realizadas, pero sin comprometer la exactitud diagnóstica.
Gammagrafía de ventilación-perfusión
La gammagrafía de ventilación-perfusión ha sido la piedra angular del diagnóstico de EP en las embarazadas de la población durante décadas. Las exploraciones normales o casi normales tienen un valor predictivo negativo del 96% en las no embarazadas y puede excluir el EP. Sin embargo, la interpretación del estudio en las embarazadas de la población depende de la probabilidad del pretest clínico. Cuando una imagen es anormal para EP, combinada con una probabilidad de pretest clínico elevada, tiene un valor predictivo positivo del 96%, pero desciende al 56% cuando el la probabilidad del pretest clínico es baja. La frecuencia de EP en mujeres gestantes con sospecha de EP es de 10-15%. En consecuencia, es posible que el valor predictivo positivo de una exploración con probabilidad elevada sea inferior en las embarazadas que en las mujeres no gestantes de la población. Sin embargo, la menor prevalencia de EP en las embarazadas de la población probablemente aumentaría el valor predictivo negativo de los estudios normales o casi normales. Es más, dos pequeños estudios retrospectivos sugieren que los resultados de las imágenes normales en las embarazadas son tranquilizadoras, habida cuenta de la falta de episodios de TEV en el seguimiento. La proporción de estudios por imágenes en las embarazadas que se interpretan como normales fue del 70%, lo que hace que esta técnica sea un útil ante la sospecha de EP en el embarazo. Sin embargo, el 21% de las embarazadas no tenía estudios de diagnóstico y en estas pacientes se necesitaría hacer otras imágenes exploratorias que las expondría a una radiación adicional.
Angiografía pulmonar por tomografía computarizada
Una ventaja de la APTC sobre la gammagrafía de ventilación-perfusión combinada con la radiografía de tórax, es que la APTC podría ofrecer un diagnóstico alternativo a las pacientes con síntomas respiratorios y ayudar a excluir otros diagnósticos que ponen en peligro la vida como la disección aórtica.
Ningún estudio ha evaluado la precisión o el resultado de la APTC en el embarazo. Las limitaciones de la técnica podrían dar lugar a una mala opacificación de los vasos (identificación de los efectos del relleno) en las embarazadas lo que justifica la necesidad de modificar los protocolos de las imágenes para tener en cuenta los cambios fisiológicos. La APTC expone al feto a cantidades similares o más bajas de radiación que la gammagrafía de ventilación-perfusión, pero los cálculos varían dependiendo de ciertos factores, como el tipo y el modelo del escáner, el protocolo de las imágenes y el método utilizado para estimar la exposición a la radiación. Sin embargo, la APTC expone a las mamas de la madre a cerca de 150 veces más radiación que la gammagrafía de ventilación-perfusión. La cantidad de radiación que reciben las mamas por una TC de tórax se estima en 0,02-0,06 Gy, pero puede ser reducida en un 50% si se utilizan escudos mamarios. Las estimaciones recientes del riesgo de cáncer de mama después de una angiografía coronaria por TC es de un episodio en 143 exposiciones de mujeres de 20 años, con un riesgo de por vida de 0,7%. El riesgo de cáncer de mama después de la APTC, utilizando escudos para mamas, probablemente será mucho menor ya que la dosis de radiación utilizada es inferior a la de la angiografía coronaria por TC (de mama 0,02 -0,06 Gy vs. 0,05 -0,08 Gy). El riesgo de malignidad luego de la APTC es inversamente proporcional a la edad de la paciente en el momento de la exposición a la radiación. Se desconoce si la susceptibilidad al cáncer de mama aumenta cuando la exposición se produce durante la el embarazo.
Muchos defectos de relleno pequeños que en la APTC se catalogan como EP podrían ser clínicamente irrelevantes y por lo tanto no sería necesario iniciar tratamiento. En un ensayo aleatorizado reciente, ciego, que comparó la APTC con las imágenes de ventilación- perfusión en pacientes no embarazadas mostró que el porcentaje de pacientes con diagnóstico de EP aumentó el 5%, comparado con las pacientes asignadas a la gammagrafía de ventilación-perfusión. Sin embargo, las tasas de episodios de EP en el seguimiento de las pacientes negativas para EP fueron bajas y similares en los dos grupos. En un estudio importante para establecer la precisión de la APTC, los valores predictivos positivos de EP de vasos lobulares, segmentarios y subsegmentarios fueron 97%, 68% y 25%, respectivamente. Otro estudio que comparó la angiografía pulmonar convencional con la APTC comprobó que esta última estaba acompañada de una tasa de resultados positivos falsos del 30%. La mayoría de estos resultados positivos falsos indujeron erróneamente al diagnóstico de EP segmentario o subsegmentario aislado.
Ecografía compresiva
En la mayoría de las pacientes no embarazadas con signos y síntomas de TVP y EP confirmada, el 23-52% de los trombos proximales se detectaron mediante la ecografía compresiva (EC). Para las pacientes embarazadas, la EC tiene la ventaja de evitar la radiación y, potencialmente, detectar el TEV. En las embarazadas con signos o síntomas de TVP y sospecha de EP, el estudio de elección inicial es la EC ya que permite excluir la TVP. Sin embargo, debido a su baja sensibilidad, no se recomienda como prueba diagnóstica de EP en las pacientes no embarazadas sin signos o síntomas de TVP. Una desventaja de la EC en las embarazadas con sospecha de EP y sin síntomas en las piernas es que tiene mayor probabilidad de dar resultados negativos falsos, teniendo en cuenta el mayor riesgo de TVP pélvica aislada y la posibilidad de resultaos positivos falsos relacionados con el flujo venoso que existe en el embarazo. A pesar de que puede tener baja sensibilidad, algunos médicos creen que igual sería razonable comenzar con la EC en pacientes embarazadas con sospecha de EP pero sin síntomas de de TVP, ya que es bastante específica, no es invasiva y no expone al feto a la radiación.
Un enfoque diagnóstico ante la sospecha de EP en el embarazo es hacer una gammagrafía de ventilación-perfusión en vez de la APTC debido a la menor cantidad de exposición a la radiación de las mamas, la elevada proporción de estudios de ventilación-perfusión normales y casi normales en las embarazadas con sospecha de EP, y la incertidumbre que genera el hallazgo de EP subsegmentario en la APTC. En las embarazadas hemodinámicamente inestables, el estudio inicial de elección es la TC pulmonar, pues es más rápida y permite descartar otros diagnósticos que ponen en riesgo la vida y que simulan el EP (por ej., la disección aórtica), y expone al feto a menos radiación que la gammagrafía de ventilación-perfusión. En las pacientes con un estudio de ventilación-perfusión indeterminado (imágenes con probabilidad intermedia o baja sospecha clínica previa e imágenes de probabilidad elevada) está indicada la APTC. Si la angiografía muestra un defecto de relleno intraluminal en un vaso segmentario o de mayor calibre, con la misma distribución que un defecto de perfusión comparable o un defecto de perfusión subsegmentario en la imagen de ventilación-perfusiónn se puede hacer el diagnóstico de EP. Si primero se toma el angiograma y muestra un defecto de relleno intraluminal subsegmentario aislado, se debe hacer una gammagrafía de ventilación-perfusión; si la perfusión es anormal con la misma distribución vascular, entonces se puede hacer diagnóstico de EP. Si la perfusión es normal, el EP puede ser excluido.
Tratamiento del embolismo pulmonar confirmado en el embarazo
La HBPM es el tratamiento de elección para el EP en las embarazadas y no embarazadas con diagnóstico de TEV agudo. En las mujeres no gestantes, la HBPM es al menos tan efectiva y segura como la HNF. Por otra parte, para la prevención de TEV recurrente en mujeres no embarazadas, la HBPM a largo plazo parece ser tan segura y efectiva como los antagonistas de la vitamina K.
El tratamiento de la EP tiene cuatro fases: aguda (primeras 24 h desde el diagnóstico), subaguda (1-30 días), a medio plazo (1-6 meses) y, a largo plazo (más allá de los 6 meses). En cada fase disminuye el riesgo de recurrencia y la mortalidad del TEV recurrente.
Fase aguda (primeras 24 h) En el período agudo, casi el 10% de las pacientes no embarazadas con EP muere antes de haberse arribado al diagnóstico. El tratamiento de primera línea es la HBPM; ya que la HNF solo se utiliza cuando no se dispone de la primera. Ambos fármacos potencian la actividad del factor de coagulación antiactivado de la protrombina (incluyendo la actividad del antifactor-Xa y del antifactor-IIa) restringiendo aún más la formación de trombos y permitiendo que se produzca la fibrinólisis del trombo establecido. La HBPM se ha convertido en el fármaco de elección para el tratamiento del TEV en las embarazadas, ya que produce menos pérdida de hueso que la heparinización con HNF, haciendo raras las fracturas osteoporóticas (0,04% de las mujeres embarazadas tratadas con HBPM). Las ventajas de la HBPM, comparada con la HNF, en pacientes no embarazadas son: una vida media más larga y una mejor biodisponibilidad, eficacia y seguridad similares y un riesgo mas bajo de trombocitopenia inducida por heparina. Ésta es una complicación rara pero grave, derivada del desarrollo de anticuerpos contra el complejo heparina-factor activador plaquetario 4, que secundariamente activa las plaquetas y la coagulación y finalmente produce un aumento en la formación de trombina, lo que podría dar lugar a trombosis arteriales y venosas. Aunque no existen estudios que hayan examinado adecuadamente las diferencias de eficacia y seguridad entre la HBPM y la HNF en las embarazadas, un estudio y algunas series de casos indican que ambos fármacos tienen efectos similares.
Los estudios farmacocinéticos de la HBPM muestran que la eliminación del fármaco aumenta con la edad gestacional, lo que complica su uso a largo plazo en el embarazo. Otro estudio muestra que la administración a largo plazo podría provocar una acumulación de dosis-efecto. Por lo tanto, el efecto farmacolólgico debe ser controlado determinando las concentraciones del antifactor-Xa (objetivo: 0,5-1,1 U/ml, 3-6 h después de la dosis). Dicha determinación se seguirá haciendo semanalmente hasta alcanzar los niveles terapéuticos. Luego del primer mes y habiéndose llegado a la anticoagulación completa, el monitoreo se hará una vez por mes. Aunque el monitoreo de plaquetas todavía es tema de debate, se considera necesario para excluir la trombocitopenia inducida por heparina. La HBPM no atraviesa la placenta; una revisión sistemática mostró que el 95% de 2.215 embarazadas tratadas con HBPM tuvo buenos resultados (definido como nacidos vivos). La HBPM se secreta muy poco por la leche materna y no tiene biodisponibilidad importante cuando se administra por vía oral, por lo que es segura durante la lactancia materna. Sin embargo, la HBPM tiene algunos efectos adversos como reacciones alérgicas de la piel (1,8%) que podrían estar asociadas con los anticuerpos de la trombocitopenia inducida por heparina; hemorragias importantes (1,98%) y una menor probabilidad de practicar la anestesia epidural debido a que se ha informado la producción de hematomas epidurales y hemiplejia en pacientes no obstétricas tratadas con anticoagulantes y que fueron sometidas a anestesia epidural.
La HNF intravenosa es preferible a la HBPM para el tratamiento de pacientes con insuficiencia renal y cuando se requiere una reversión urgente de la anticoagulación (por ej., riesgo elevado de hemorragia o cirugía inminente). Las propiedades farmacocinéticas de la heparina se alteran en el embarazo (reducción de la biodisponibilidad, aumento de la variabilidad de la dosis-respuesta, disociación de las concentraciones de los fármacos y del tiempo parcial de tromboplastina), lo que indica que el monitoreo de la heparina antifactor-Xa podría ser preferible al seguimiento mediante el tiempo parcial de tromboplastina parcial.
Para el tratamiento de de las pacientes hemodinámicamente inestables o con hipoxemia refractaria, o disfunción del ventrículo derecho en el ecocardiograma, se pueden utilizar fármacos trombolíticos. No obstante, el riesgo elevado de hemorragia grave (4-14% de las pacientes tratadas con trombólisis) limita su administración. En los informes de 28 casos de embarazadas sometidas a trombólisis sistémica (7 con EP), y otros casos adicionales (3 con EP), el régimen más comúnmente utilizado durante el embarazo y fuera de él fue 100 mg de tPA durante 2 h. Las tasas de complicaciones en las embarazadas (hemorragia grave no fatal en 2 de 32 casos) son similares a las de las mujeres no embarazadas de la población. Aunque se presentan complicaciones específicas del embarazo, como el aborto espontáneo, el desprendimiento de placenta y el parto prematuro, no está claro si esas complicaciones están ocasionadas por la enfermedad subyacente, su tratamiento o ninguno de ellos. No se recomiendan los fármacos trombolíticos en pacientes con disfunción aislada del ventrículo derecho y sin oxigenación y hemodinamia adecuadas; esta indicación no es por todos aceptada, incluso en la población no embarazada. Fase subaguda (días 1-30) La mayoría de las embarazadas con EP son tratadas ambulatoriamente con una dosis fija de HBPM. Un importante estudio de no inferioridad demostró que la HNF es tan segura y efectiva como la HBPM en embarazadas con EP agudo. Sin embargo, la disponibilidad de HNF subcutánea puede ser limitada en ciertos países. En el período subagudo, en pacientes no embarazadas, la HBPM se administra por lo menos durante 5 días y se suspende cuando el RIN (cociente terapéutico internacional) permanece en valores normales durante 2 días consecutivos. Durante el embarazo se deben evitar los anticoagulantes orales porque atraviesan la placenta y se asocian con malformaciones congénitas como la condromalacia punctata (reportada en el 5-10% de los niños expuestos entre 6-12 semanas) y la hemorragia fetal y neonatal. El riesgo de hemorragia y aborto persiste durante toda la gestación, incluso si se evita la exposición durante el primer trimestre. Aunque la warfarina pasa a la leche materna, la exposición del lactante es baja y no altera el perfil de coagulación del bebé.
El TEV agudo en las embarazadas debe ser tratado con la dosis completa de HBPM durante 1 mes. Las opciones son: continuar con la dosis terapéutica completa o reducir la dosis en una cuarta parte durante todo el resto del embarazo y al menos el período postparto. La reducción de la dosis completa en una cuarta parte después de 3-4 semanas es segura en pacientes no embarazadas, y podría reducir el riesgo de sangrado y osteoporosis como así eliminar la necesidad de un control de laboratorio tanto en las embarazadas como en las no embarazadas. Las evidencias surgidas de estudios sobre la prevención secundaria en pacientes no embarazadas con TEV agudo y reducción de la dosis después de 3-4 semanas en mujeres no embarazadas con cáncer y TEV agudo (quienes tienen un riesgo 4 veces mayor de fracaso del tratamiento que las embarazadas), han mostrado un efecto similar o superior de la reducción de la dosis de HBPM comparada con la warfarina, teniendo como objetivo un RIN de 2-3. Sin embargo, debido a las diferentes propiedades farmacocinéticas de la HBPM durante el embarazo es necesaria una nueva evaluación de este enfoque en las mujeres embarazadas.
Cuando no se dispone de HBPM, la HNF es una alternativa. Sin embargo, la HNF se asocia con un riesgo de hemorragia del 2% y de trombocitopenia inducida por heparina del 3-5%, lo que impone el control diario del número de plaquetas durante 5-7 días, y luego con menos frecuencia. Para el manejo del TEV subagudo se puede aplicar una dosis ajustada de HNF por vía subcutánea cada 8-12 h, (después de 5-10 días) para prolongar el tiempo parcial de tromboplastina dentro de los límites terapéuticos (alcanzar una concentración media de heparina con intervalo terapéutico de 0,2-0,4 UI/mL) o, una concentración de heparina antifactor Xa de 0,35-0,67 UI/ml. Las medias compresivas graduadas con una presión del tobillo de 30-40 mm Hg podría ayudar a reducir el riesgo de síndrome posflebítico a largo plazo en pacientes con embarazo asociado a TVP.
Manejo en el periparto
Cuando el TEV se diagnostica cerca de la fecha de parto (más de 37 semanas), está indicada la colocación de un filtro de recuperación en la vena cava inferior (VCI) y la inducción del trabajo de parto, luego de revertir el tratamiento anticoagulante. No se recomienda en absoluto la reversión de la anticoagulación sin la protección del filtro en la VC en las 2 semanas posteriores al diagnóstico de TEV, debido a la elevada tasa de mortalidad por tromboembolia no tratada durante este período. Sin embargo, dicen los autores, hay que señalar que en el embarazo puede haber complicaciones con la inserción y recuperación del filtro de la VC. Aunque la elección inicial es colocar el filtro en la VCI infrarrenal, es posible implantarlo en la VC suprarrenal. La colocación de filtros por encima de las venas renales tiene poca probabilidad de asociarse con un aumento del riesgo de complicaciones.
La inducción del trabajo de parto en todas las pacientes que reciben tratamiento anticoagulante ayuda a prevenir el riesgo de parto durante el tratamiento con la dosis completa, reduciendo el riesgo de hemorragia y mejorando las opciones para la anestesia. No obstante, incluso con una inducción planificada, el inicio del trabajo de parto puede ser impredecible y su duración variable.
La compensación del efecto farmacológico de la HNF intravenosa es bastante previsible y puede modificarse por acción de la protamina, por lo que es el fármaco de elección cuando se debe reducir al mínimo el lapso sin anticoagulación (por ej., <12>

TROMBOEMBOLISMO pulmonar en el embarazo
Referencias
1. Khan KS, Wojdyla D, Say L, Gulmezoglu AM, Van Look PFA. WHO analysis of
causes of maternal death: a systematic review.Lancet 2006; 367:1066–74.
2. Panting-Kemp A, Geller SE, Nguyen T, Simonson L, Nuwayhid B,Castro L.
Maternal deaths in an urban perinatal network, 1992–1998. Am J Obstet
Gynecol 2000; 183: 1207–12.
3. Sullivan EA, Ford JB, Chambers G, Slaytor E. Maternal mortality in Australia,
1973–1996. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2004; 44: 452–57.
4. Al-Meshari A, Chattopadhyay SK, Younes B, Hassonah M. Trends in maternal
mortality in Saudi Arabia. Int J Gynaecol Obstet 1996; 52: 25–32.
5. Legnain M, Singh R, Busarira MO. Maternal mortality in Benghazi.A clinical
epidemiological study. East Mediterr Health J 2000;
6. : 283–92 (in French). 6 Kobayashi T, Nakabayashi M, Ishikawa M, et al.
Pulmonary thromboembolism in obstetrics and gynecology increased by 6.5-
fold over the past decade in Japan. Circ J 2008; 72: 753–56.
7. Ray JG, Chan WS. Deep vein thrombosis during pregnancy and the puerperium:
a meta analysis of the period of risk and the leg of presentation. Obstet
Gynecol Surv 1999; 54: 265–71.
8. Heit JA, Kobbervig CE, James AH, Petterson TM, Bailey KR, Melton LJ. Trends in
the incidence of venous thromboembolism during pregnancy or postpartum: a
30 year population based study. Ann Intern Med 2005; 143: 697–706.
9. Gherman RB, Goodwin TM, Leung B, Byrne JD, Hethumumi R, Montoro M.
Incidence, clinical characteristics, and timing of objectively diagnosed venous
thromboembolism during pregnancy. Obstet Gynecol 1999; 94: 730–34.
10. James AH, Tapson VF, Goldhaber SZ. Thrombosis during pregnancy and the
postpartum period. Am J Obstet Gynecol 2005;193: 216–19.
11. Goldhaber SZ, Tapson VF. A prospective registry of 5451 patients with
ultrasound-confi rmed deep vein thrombosis. Am J Cardiol 2004; 93:259–62.
12. Andersen BS, Steff ensen FH, Sorensen HT, Nielsen GL, Olsen J. The
cumulative incidence of venous thromboembolism during pregnancy and
puerperium. An 11 year Danish population-based study of 63,300 pregnancies.
Acta Obstet Gynecol Scand 1998;77: 170–73.
13. Treff ers PE, Huidekoper BL, Weenink GH, et al. Epidemiologic observations of
thromboembolic disease during pregnancy and in the puerperium in 56 022
women. Int J Gynaecol Obstet 1983;21: 327–31.
14. Simpson EL, Lawrenson RA, Nightingale AL, Farmer RD. Venous
thromboembolism in pregnancy and the puerperium: incidence and additional
risk factors from a London perinatal database. Br J Obstet Gynaecol 2001; 108:
56–60.
15. Epiney M, Boehlen F, Boulvain M, et al. D-dimer levels during delivery and the
postpartum. J Thromb Haemost 2005; 3: 268–71.
16. Kjellberg U, Andersson NE, Rosen S, Tengborn L, Hellgren M. APC resistance
and other haemostatic variables during pregnancy and puerperium. Thromb
Haemost 1999; 81: 527–31.
17. Jacobsen AF, Skjeldestad FE, Sandset PM. Incidence and risk patterns of
venous thromboembolism in pregnancy and puerperium—a register-based
case-control study. Am J Obstet Gynecol 2008; 198: 233.e1–7.
18. Pomp ER, Lenselink AM, Rosendaal FR, Doggen JM. Pregnancy, the postpartum
period and prothrombotic defects: risk of venous thrombosis in the MEGA
study. J Thromb Haemost 2008; 6: 632–37.
19. Macklon NS, Greer IA, Bowman AW. An ultrasound study of gestational and
postural changes in the deep venous system of the leg in pregnancy. Br J
Obstet Gynaecol 1997; 104: 191–97.
20. Clark P, Brennand J, Conkie JA, McCall F, Greer IA, Walker ID. Activated protein
C sensitivity, protein C, protein S and coagulation in normal pregnancy. Thromb
Haemost 1998; 79:1166–70.
21. Rosenkranz A, Hiden M, Leschnik B, et al. Calibrated automated thrombin
generation in normal uncomplicated pregnancy. Thromb Haemost 2008; 99:
331–37.
22. James AH, Jamison MG, Brancazio LR, Myers ER. Venous thromboembolism
during pregnancy and the postpartum period: incidence, risk factors, and
mortality. Am J Obstet Gynecol 2006; 194: 1311–15.
23. McColl MD, Ramsay JE, Tait RC, et al. Risk factors for pregnancy associated
venous thromboembolism. Thromb Haemost 1997; 78: 1183–88.
24. Danilenko-Dixon DR, Heit JA, Silverstein MD, et al. Risk factors for deep vein
thrombosis and pulmonary embolism during pregnancy or post partum: a
population-based, case-control study. Am J Obstet Gynecol 2001; 184: 104–10.
25. Jacobsen AF, Skjeldestad FE, Sandset PM. Ante- and postnatal risk factors of
venous thrombosis: a hospital-based case-control study. J Thromb Haemost
2008; 6: 905–12.
26. Grandone E, Margaglione M, ColaizzoD, et al. Genetic susceptibility to
pregnancy-related venous thromboembolism: roles of factor V Leiden,
prothrombin G20210A, and methylenetetrahydrofolate reductase C677T
mutations. Am J Obstet Gynecol 1998; 179: 1324–28.
27. Ginsberg J, Wells P, Brill-Edwards P, et al. Antiphospholipid antibodies and
venous thromboembolism. Blood 1995; 86: 3685–91. 28 Blanco-Molina, Trujillo-
Santos J, Criado J, et al. Venous thromboembolism during pregnancy or
postpartum: Findings from the RIETE Registry. Thromb Haemost 2007; 97:
186–90.
28. van Walraven C, Mamdani M, Cohn A, Katib Y, Walker M, Rodger MA. Risk of
subsequent thromboembolism for patients with pre-eclampsia. BMJ 2003; 326:
791–92.
29. Larsen TB, Serensen HT, Gislum M, Johnsen SP. Maternal smoking, obesity, and
risk of venous thromboembolism during pregnancy and the puerperium: a
population-based nested case-control study. Thromb Res 2007; 120: 505–09.
30. Rosito GA, D’Agostino RB, Massaro J, et al. Association between obesity and a
prothrombotic state: the Framingham Off spring Study. Thromb Haemost 2004;
91: 683–89.
31. Lee KW, Lip GY. Eff ects of lifestyle on hemostasis, fi brinolysis, and platelet
reactivity: a systematic review. Arch Intern Med 2003; 163: 2368–92.
32. Bauersachs RM, Manolopoulos K, Hoppe I, Arin MJ, Schleussner E. More on the
“ART” behind the clot: solving the mystery. J Thromb Haemost 2007; 5: 438–
39.
33. Carson JL, Kelley MA, Duff A, et al. The clinical course of pulmonary embolism.
N Engl J Med 1992; 326:1240–45.
34. Jick H, Jick SS, Gurewich V, Myers MW, Vasilakis C. Risk of idiopathic
cardiovascular death and nonfatal venous thromboembolism in women using
oral contraceptives with diff ering progestagen components. Lancet 1995; 16:
1589–93.
35. PIOPED Investigators. Value of the ventilation/perfusion scan in acute
pulmonary embolism. Results of the prospective investigation of pulmonary
embolism diagnosis (PIOPED). JAMA 1990; 263: 2753–59.
36. Perrier A, Desmarais S, Miron MJ, et al. Non-invasive diagnosis of venous
thromboembolism in outpatients. Lancet 1999;353: 190–95.
37. Wicki J, Perneger TV, Junod AF, Bounameaux H, Perrier A. Assessing clinical
probability of pulmonary embolism in the emergency ward: a simple score. Arch
Intern Med 2001; 161: 92–97.
38. Wells PS, Anderson DR, Rodger MA, et al. Excluding pulmonary embolism at the
bedside without diagnostic imaging: management of patients with suspected
pulmonary embolism presenting to the emergency department by using a
simple clinical model and D-dimer. Ann Intern Med 2001; 135: 98–107.
39. Wells PS, Anderson DR, Rodger MA, et al. Derivation of a simple clinical model
to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the
models utility with the SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost 2000; 83:416–20.
40. Rodger MA, Maser E, Stiell I, Howley HE, Wells PS. The interobserver reliability
of pretest probability assessment in patients with suspected pulmonary
embolism. Thromb Res 2005; 116: 101–07.
41. Carrier M, Wells PS, Rodger MA. Excluding pulmonary embolism at the bedside
with low pre-test probability and D-dimer: safety and clinical utility of 4
methods to assign pre-test probability. Thromb Res 2006; 117: 469–74.
42. Rodger M, Makropoulos D, Turek M, et al. Diagnostic value of the
electrocardiogram in suspected pulmonary embolism. Am J Cardiol 2000; 86:
807–09.
43. Rodger MA, Carrier M, Jones GN, et al. Diagnostic value of arterial blood gas
measurement in suspected pulmomary embolism. Am J Respir Crit Care Med
2000; 162: 2105–08.
44. Powrie RO, Larson L, Rosene-Montella K, Abarca M, Barbour L, Trujillo N.
Alveolar-arterial oxygen gradient in acute pulmonary embolism in pregnancy.
Am J Obstet Gynecol 1998; 178: 394–96.
45. Roy PM, Colombet I, Durieux P, Chatellier G, Sors H, Meyer G. Systematic
review and meta-analysis of strategies for the diagnosis of suspected
pulmonary embolism. BMJ 2005; 331: 259.
46. van Belle A, Büller HR, Huisman MV, et al. Eff ectiveness of managing
suspected pulmonary embolism using an algorithm combining clinical
probability, D-Dimer testing and computed tomography. JAMA 2006; 295: 172–
79.
47. Perrier A, Roy PM, Sanchez O, et al. Multidetector-row computed tomography in
suspected pulmonary embolism. N Engl J Med 2005;352: 1760–68.
48. Morse M. Establishing a normal range for D-dimer levels through pregnancy to
aid in the diagnosis of pulmonary embolism and deep vein thrombosis. J
Thromb Haemost 2004; 2: 1202–04.
49. Chabloz P, Reber G, Boehlen F, Hohlfeld P, de Moerlooseo P. TAFI antigen and
D-dimer levels during normal pregnancy and at delivery. Br J Haematol 2001;
115: 150–52.
50. Boehlen F, Epiney M, Boulvain M, Irion O, de Moerloose P. D-dimer levels
during pregnancy and the post-partum period. Results of two studies. Rev Med
Suisse 2005; 1: 296–98 (in French).
51. Chan WS, Chunilal S, Lee A, Crowther M, Rodger M, Ginsberg JS. A red blood
cell agglutination D-dimer test to exclude deep venous thrombosis in
pregnancy. Ann Intern Med 2007; 147: 165–70.
52. Valentin J. Biological eff ects after prenatal irradiation-embryo and fetus
(International Commission on Radiological Protection publication 90). Ann ICRP
2003; 33: 1–206.
53. Brent RL, Gorson RO. Radiation exposure in pregnancy. In: Moseley RD et al,
eds. Current problems in radiology. Chicago: Year Book Medical Publishers Inc,
1972: 1–48.
54. National Council on Radiation Protection. Report #54. Medical radiation
exposure of pregnant and potentially pregnant women. Washington, DC:
National Council on Radiation Protection, 1977.
55. International Commission on Radiation Protection. Pregnancy and medical
radiation. ICRP Publication 84. Ann ICRP 2000: 3–41.
56. Brent RL. Saving lives and changing family histories: appropriate counseling of
pregnant women and men and women of reproductive age, concerning the risk
of diagnostic radiation exposures during and before pregnancy. Am J Obstet
Gynecol 2009; 200: 4–24.
57. Groves AM, Yates SJ, Win T, et al. CT pulmonary angiography versus
ventilation-perfusion scintigraphy in pregnancy: implications from a UK survey
of doctors’ knowledge of radiation exposure. Radiology 2006; 240: 765–70.
58. Winer-Muram HT, Boone JM, Brown HL, Jennings SG, Mabie WC, Lombardo GT.
Pulmonary embolism in pregnant patients: fetal radiation dose with helical CT.
Radiology 2002; 224:487–92.
59. Hurwitz LM, Yoshizumi T, Reiman RE, et al. Radiation dose to the fetus from
body MDCT during early gestation. AJR Am J Roentgenol 2006; 186: 871–76.
60. Doshi SK, Negus IS, Odukok JM. Fetal radiation dose from CT pulmonary
angiography in late pregnancy: a phantom study. Br J Radiol 2008; 81: 653–58.
61. Chan WS, Ray JG, Murray S, Coady GE, Coates G, Ginsberg JS. Suspected
pulmonary embolism in pregnancy: clinical presentation, results of lung
scanning, and subsequent maternal and pediatric outcomes. Arch Intern Med
2002; 162: 1170–75.
62. Balan KK, Critchley M, Vedavathy KK, Smith ML, Vinjamuri S. The value of
ventilation-perfusion imaging in pregnancy. Br J Radiol1997; 70: 338–40.
63. Andreou AK, Curtin JJ, Wilde S, Clark A. Does pregnancy aff ect vascular
enhancement in patients undergoing CT pulmonary angiography? Eur Radiol
2008; 18:2716–22.
64. Hopper KD, King SH, Lobell ME, TenHave TR, Weaver JS. The breast: in-plane
x-ray protection during diagnostic thoracic CT—shielding with bismuth
radioprotective garments. Radiology 1997; 205: 853–58.
65. Hurwitz LM, Yoshizumi TT, Reiman RE, et al. Radiation dose to the female
breast from 16-MDCT body protocols. AJR Am J Roentgenol 2006; 186:1718–
12.
66. Einstein AJ, Hanzlova MJ, Rajagopalan S. Estimating the risk of cancer
associated with radiation exposure from 64-slice computed tomography
coronary angiography. JAMA 2007; 298: 317–23.
67. Anderson DR, Kahn SR, Rodger MA, et al. Computed tomographic pulmonary
angiography vs ventilation-perfusion lung scanning in patients with suspected
pulmonary embolism: a randomized controlled trial. JAMA 2007; 298: 2743–53.
68. Stein PD, Fowler SE, Goodman LR, et al. Multidetector computed tomography
for acute pulmonary embolism N Engl J Med 2006;354:2317–27.
69. Winer-Muram HT, Rydberg J, Johnson MS, et al. Suspected acute pulmonary
embolism: evaluation with multi-detector row CT versus digital subtraction
pulmonary arteriography. Radiology 2004;233: 806–15.
70. Torres JA, Aracil E, Puras E, et al. Role of venous duplex imaging of lower
extremity for pulmonary embolism diagnosis. Angiologia 1999; 51: 71–76.
71. Turkstra F, Kuijer PM, van Beek EJ, Brandjes DP, ten Cate JW, Buller HR.
Diagnostic utility of ultrasonography of leg veins in patients suspected of having
pulmonary embolism. Ann Intern Med 1997; 126: 775–81.
72. MacGillavry M, Sanson B, Buller H, et al. Compression ultrasonography of the
leg veins in patients with clinically suspected pulmonary embolism: is a more
extensive assessment of compressibility useful? Thromb Haemost 2000; 884:
973–76.
73. Barrellier M, Lezin B, Landy S, Le Hello C. Prevalence of duplex ultrasonography
detectable venous thrombosis in patients with suspected or acute pulmonary
embolism. J Mal Vasc 2001;26: 23–30 (in French).
74. British Thoracic Society Standards of Care Committtee Pulmonary Embolism
Guideline Development Group. British Thoracic Society guidelines for the
management of suspected acute pulmonary embolism. Thorax 2003; 58: 470–
84.
75. Russell JR, Stabin MG, Sparks RB, Watson E. Radiation absorbed dose to the
embryo/fetus from radiopharmaceuticals. Health Phys 1997; 73: 756–69.
76. Doyle N, Ramirez MM, Mastrobattista JM, Monga M, Wagner LK, Gardner MO.
Diagnosis of pulmonary embolism: a cost-eff ectiveness analysis. Am J Obstet
Gynecol 2004;191: 1019–23.
77. Gould MK, Dembitzer AD, Doyle RL, Hastie TJ, Garber AM. Low-molecular
weight heparins compared with unfractionated heparin for treatment of acute
deep venous thrombosis. A meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann
Intern Med 1999; 130: 800–09.
78. Quinlan DJ, McQuillan A, Eikelboom JW. Low-molecular-weight heparin
compared with intravenous unfractionated heparin for treatment of pulmonary
embolism. A meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med
2004; 140: 175–83.
79. Lopaciuk S, Bielska-Falda H, Noszczyk W, et al. Low molecular weight heparin
versus acenocoumarol in the secondary prophylaxis of deep vein thrombosis.
Thromb Haemost 1999; 81: 26–31.
80. Lee AYY, Levine MN, Baker RI, et al. Low-molecular-weight heparin versus
acoumarin for the prevention of recurrent venous thromboembolism in patients
with cancer. N Engl J Med 2003; 349: 146–53.
81. Prandoni P, Lensing AW, Piccioli A, et al. Recurrent venous thromboembolism
and bleeding complications during anticoagulant treatment in patients with
cancer and venous thrombosis. Blood 2002; 100:3484–88.
82. Stein PD, Henry JW. Prevalence of acute pulmonary embolism among patients
in a general hospital and at autopsy. Chest 1995; 108: 978–81.
83. Pettila V, Leinonen P, Markkola A, Hiilesmaa V, Kaaja R. Postpartum bone
mineral density in women treated for thromboprophylaxis with unfractionated
heparin or LMW heparin. Thromb Haemost 2002; 87:182–86.
84. Greer IA, Nelson-Piercy C. Low-molecular-weight heparins for
thromboprophylaxis and treatment of venous thromboembolism in pregnancy: a
systematic review of safety and effi cacy. Blood 2005;106: 401–07.
85. Couturaud F, Julian JA, Kearon C. Low molecular weight heparin administered
once versus twice daily in patients with venous thromboembolism: a metaanalysis.
Thromb Haemost 2001;86: 980–84.
86. Dolovich LR, Ginsberg JS, Douketis JD, Holbrook AM, Cheah G. A meta-analysis
comparing low-molecular-weight heparins with unfractionated heparin in the
treatment of venous thromboembolism: examining some unanswered questions
regarding location of treatment, product type, and dosing frequency. Arch
Intern Med 2000; 160: 181–88.
87. Martel N, Lee J, Wells PS. Risk for heparin-induced thrombocytopenia with
unfractionated and low-molecular-weight heparin thromboprophylaxis: a metaanalysis.
Blood 2005;106: 2710–15.
88. Warkentin TE , Greinacher A. Heparin-induced thrombocytopenia: recognition,
treatment, and prevention: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic
and Thrombolytic Therapy. Chest 2004; 126 (suppl 3):311S–37.
89. Malcolm JC, Keely EJ, Karovitch AJ, Wells PS. Use of low molecular weight
heparin in acute venous thromboembolic events in pregnancy. J Obstet
Gynaecol Can 2002; 24: 568–71.
90. Casele HL, Laifer SA, Woelkers DA, Venkataramanan R. Changes in the
pharmacokinetics of the low-molecular-weight heparin enoxaparin sodium
during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1999;181: 1113–17.
91. Hunt BJ, Doughty HA, Majumdar G, et al. Thromboprophylaxis with low
molecular weight heparin (Fragmin) in high risk pregnancies. Thromb Haemost
1997; 77: 39–43.
92. Brieger D, Dawes J. Long-term persistence of biological activity following
administration of enoxaparin sodium (Clexane) is due to sequestration of
antithrombin-binding low molecular weight fragments—comparison with
unfractionated heparin. Thromb Haemost 1996; 75:740–46.
93. Hirsh J, Bauer KA, Donati MB, Gould M, Samama MM, Weitz JI. Parenteral
anticoagulants: American College of Chest Physicians evidence-based clinical
practice guidelines (8th edition). Chest 2008;133 (suppl 6):141S–59.
94. Richter C, Sitzmann J, Lang P, Weitzel H, Huch A, Huch R. Excretion of low
molecular weight heparin in human milk. Br J Clin Pharmacol 2001; 52: 708–10.
95. Payne SM, Kovacs MJ. Cutaneous dalteparin reactions associated with
antibodies of heparin-induced thrombocytopenia. Ann Pharmacother 2003; 37:
655–58.
96. Howell R, Fidler J, Letsky E, de Swiet M. The risks of anten tal subcutaneous
heparin prophylaxis: a controlled trial. Br J Obstet Gynaecol 1983; 90: 1124–28.
97. Chunilal SD, Young E, Johnston MA, et al. The APTT response of pregnant
plasma to unfractionated heparin. Thromb Haemost 2002;87: 92–97.
98. Levine MN, Hirsh J, Gent M, et al. A randomized trial comparing activated
thromboplastin time with heparin assay in patients with acute venous
thromboembolism requiring large daily doses of heparin. Arch Intern Med 1994;
154: 49–56.
99. Buller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE. Antithrombotic
therapy for venous thromboembolic disease: the Seventh ACCP Conference on
Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004; 126: 401S–28.
100. Konstantinides S, Geibel A, Heusel G, Heinrich F, Kasper W. Heparin plus
alteplase compared with heparin alone in patients with submassive pulmonary
embolism. N Engl J Med 2002;347: 1143–50.
101. Stein PD, Hull RD, Raskob G. Risks for major bleeding from thrombolytic
therapy in patients with acute pulmonary embolism: consideration of
noninvasive management. Ann Intern Med 1994;121: 313–17.
102. Leonhardt G, Gaul C, Nietsch HH, Buerke M, Schleussner E.
Thrombolytic therapy in pregnancy. J Thromb Thrombolysis 2006; 21: 271–76.
103. Huang WH, Kirz DS, Gallee RC, Gordey K. First trimester use of
recombinant tissue plasminogen activator in pulmonary embolism. Obstet
Gynecol 2000; 96: 838.
104. Ahearn GS, Hadjiliadis D, Govert JA, Tapson VF. Massive pulmonary
embolism during pregnancy successfully treated with recombinant tissue
plasminogen activator: a case report and review of treatment options. Arch
Intern Med 2002; 162: 1221–27.
105. Trukhacheva E, Scharff M, Gardner M, Lakkis N. Massive pulmonary
embolism in pregnancy treated with tissue plasminogen activator. Obstet
Gynecol 2005; 106:1156–58.
106. Douma RA, Kamphuisen PW. Thrombolysis for pulmonary embolism and
venous thrombosis: is it worthwhile? Semin Thromb Hemost 2007; 33: 821–28.
107. Beer JH, Burger M, Gretener S, Bernard-Bagattini S, Bounameaux H.
Outpatient treatment of pulmonary embolism is feasible and safe in a
substantial proportion of patients. J Thromb Haemost 2003; 1: 186–87.
108. Dager WE, King JH, Branch JM, et al. Tinzaparin in outpatients with
pulmonary embolism or deep vein thrombosis. Ann Pharmacother 2005; 39:
1182–87.
109. Kovacs MJ, Anderson DR, Morrow B, Gray L, Touchie D, Wells PS.
Outpatient treatment of pulmonary embolism with Dalteparin. Thromb Haemost
2000; 83: 209–11.
110. Kearon C, Ginsberg JS, Julian JA, et al.Comparison of fi xed-dose
weight-adjusted unfractionated heparin and low-molecular weight heparin for
acute treatment of venous thromboembolism. JAMA 2006; 296: 935–42.
111. Hall JG, Pauli RM, Wilson KM. Maternal and fetal sequelae of
anticoagulation during pregnancy. Am J Med 1980; 68: 122–40. 113 Orme M’L,
Lewis PJ, de Swiet M, et al. May mothers given warfarina breast-feed their
infants? BMJ 1977; 1: 1564–65.
112. de Swiet M, Lewis PJ. Excretion of anticoagulants in human milk. N Engl
J Med 1977; 297: 1471.
113. Das SK, Cohen AT, Edmondson RA, Melissari E, Kakkar VV.
Lowmolecular- weight heparin versus warfarin for prevention of recurrent
venous thromboembolism: a randomized trial. World J Surg 1996; 20: 521–26.
114. Ginsberg JS, Hirsh J. Use of antithrombotic agents during pregnancy.
Chest 1998; 114: 524S–30.
115. Brandjes DPM, Buller HR, Heijboer H, et al. Randomised trial of eff ect of
compression stockings in patients with symptomatic proximal-vein thrombosis.
Lancet 1997; 349: 759–62.
116. Jamjute P, Reed N, Hinwood D. Use of inferior vena cava fi lters in
thromboembolic disease during labor: case report with a literature review. J
Matern Fetal Neonatal Med 2006; 19: 741–44.
117. Hull R, Delmore T, Genton E, et al. Warfarin sodium versus lowdose
heparin in the long-term treatment of venous thrombosis. N Engl J Med 1979;
301: 855–58.
118. Kearon C. Hirsh J. Management of anticoagulation before and after
elective surgery. N Engl J Med 1997; 336: 1506–11.
119. McConville RM, Kennedy PT, Collins AJ, Ellis PK. Failed retrieval of an
inferior vena cava fi lter during pregnancy because of fi lter tilt: report of two
cases. Cardiovasc Intervent Radiol 2009; 32: 174–77.
120. Kalva AP, Chlapoutaki C, Wicky S, Greenfi eld AJ, Waltman AC,
Athanasoulis CA. Suprarenal inferior vena cava fi lters: a 20-year single center
experience. J Vasc Interv Radiol 2008;19: 1041–47.
121. Bates SM, Greer IA, Pabinger I, Sofaer S, Hirsh J. Venous
thromboembolism, thrombophilia, antithrombotic therapy, and pregnancy:
American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines
(8th edition). Chest 2008; 133 (suppl 6):844S–86.
122. Kearon C, Ginsberg JS, Anderson DR, et al. A comparison of 1 month
with 3 months of anticoagulation for a fi rst episode of venous
thromboembolism associated with a transient risk factor. J Thromb Haemost
2004; 2: 743–49.
123. Duhl AJ, Paidas MJ, Ural SH, et al. Antithrombotic therapy and
pregnancy: consensus report and recommendations for prevention and
treatment of venous thromboembolism and adverse pregnancy outcomes. Am J
Obstet Gynecol 2007;197: 457.e1–21.
124. Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, et al. Prevention of venous
thromboembolism: American College of Chest Physicians evidence-based clinical
practice guidelines (8th edition). Chest 2008; 133: 381–453.
125. Linkins L-A, Choi PT, Douketis JD. Clinical impact of bleeding in patients
taking oral anticoagulant therapy for venous thromboembolism. A metaanalysis.
Ann Intern Med 2003;139: 893–900.
126. Douketis JD, Kearon C, Bates SM, Duku EK, Ginsberg JS. Risk of fatal
pulmonary embolism in patients with treated venous thromboembolism. JAMA
1998; 279: 458–62.
127. Pabinger I, Grafenhofer H, Kaider A, et al. Risk of pregnancy-associated
recurrent VTE in women with a history of venous thrombosis. J Thromb
Haemost 2005; 3: 949–54.
128. Brill-Edwards P, Ginsberg JS, Gent M, et al. Safety of withholding
heparin in pregnant women with a history of venous thromboembolism.
Recurrence of Clot in This Pregnancy Study Group. N Engl J Med 2000; 343:
1439–44.
129. De Stefano V, Martinelli I, Rossi E, et al. The risk of recurrent venous
thromboembolism in pregnancy and puerperium without antithrombotic
prophylaxis. Br J Haematol 2006; 135:386–91.
130. Dizon-Townson D, Miller C, Sibai B, et al. The relationship of the factor V
Leiden mutation and pregnancy outcomes for mother and foetus. Obstet
Gynecol 2005; 106: 517–24.
131. Middeldorp S, Meinardi JR, Koopman MMW, et al. A prospective study of
asymptomatic carriers of the factor V leiden mutation to determine the
incidence of venous thromboembolism. Ann Intern Med 2001; 135: 322–27.
132. Gates S, Brocklehurst P, Davis LJ. Prophylaxis for venous
thromboembolic disease in pregnancy and the early postnatal period. Cochrane
Database Syst Rev 2002; 2: CD001689.
133. Abou-Nassar K, Kovacs MJ, Kahn SR, et al. The eff ect of dalteparin on
coagulation activation during pregnancy in women with thrombophilia. A
randomized trial. Thromb Haemost 2007;98: 163–777771