CARTA ABIERTA A LOS MÉDICOS...José Véliz Márquez

CARTA ABIERTA A LOS MÉDICOS
Señor Doctor
Pte.-

En los últimos años se han presentado muchos proyectos de Ley que pretendían que los profesionales de salud pagáramos obligatoriamente un seguro de mala práctica. Además, teniendo en cuenta las constantes, y a veces escandalosas y prejuiciosas denuncias periodísticas en contra de los médicos, es bueno difundir conocimientos y experiencias no siempre conocidos.

En el 2003, participé en la Comisión de Alto Nivel para evaluar un proyecto presentado por el congresista Amprimo, quien pretendía legalizar el aludido seguro. La Comisión, con la participación de todos los implicados, incluso representantes de los pacientes, desechó la propuesta dado que el seguro no era conveniente para nadie (1).

Luego de esto, otros proyectos terminaron de forma similar, hasta que la Ley 29414, promulgada el 30 de Setiembre del 2009, estableció en el numeral 15.3 “Atención y recuperación de la salud”, literal g), que las personas usuarias de los servicios de salud, tienen derecho “A recibir tratamiento inmediato y reparación por los daños causados en el establecimiento de salud o servicios médicos de apoyo, de acuerdo con la normativa vigente”. Esto constituye un avance significativo, ya que las víctimas de eventos adversos ocasionados por profesionales de la salud serían rápidamente atendidas sin tener que recurrir a un juicio (2) y refuerza el derecho a las atenciones de salud, tan ligado a los derechos humanos de segunda generación. Lamentablemente, a pesar del tiempo transcurrido, esta Ley no ha sido reglamentada.

Teniendo en cuenta que las aseguradoras, probablemente, seguirán pugnando por establecer el tipo de seguro que venimos comentando, es conveniente informar por qué consideramos que un seguro o fondo para atender el daño ocasionado, resulta más perjudicial que beneficioso. En lo que sigue mencionaremos brevemente algunas de las desventajas más saltantes:

1.- Las aseguradoras son entidades de lucro, por lo que su intermediación encarece las atenciones de salud debido a que:

a) Aumentan las denuncias: En salud, toda oferta crea su propia demanda por lo que se incrementarán las denuncias honestas, y las interesadas en obtener dinero fácil. Esto es válido tanto para seguros como para fondos.
b) Paga poco: A través de buenos abogados procuran pagar lo menos posible al paciente, reteniendo la mayoría para sus accionistas y profesionales.
c) Motiva la “medicina defensiva”: El profesional de salud, para evitar ser denunciado, suele excederse en solicitar exámenes de laboratorio o interconsultas.
d) Motiva el abandono de la labor profesional: Ante el paulatino incremento de las reparaciones civiles, las primas se incrementan para todos los médicos. Y para aquellos que hayan sufrido denuncias, la prima personalizada se incrementa aún más. Así, se produce un espiral de costos imparable y que ha provocado, por ejemplo en los EEUU, la salida de médicos de algunos estados e incluso el abandono de la profesión por el exorbitante precio de las primas (3).

2.- Los seguros, y suponemos que en menor cuantía, los fondos, destruyen la relación médico-paciente porque:

a) Trastornan la imagen que los futuros médicos tendrán del paciente: Al informar a los alumnos sobre la realidad que encontrarán en la profesión, su concepto del paciente incorporará la de un potencial denunciante.
b) La “medicina defensiva” distorsiona la relación: El médico, viendo a su paciente como un potencial denunciante, practicará tal tipo de medicina, para evitar ser denunciado, disminuyendo la colaboración y confianza mutuas, tan necesarias para el éxito del tratamiento.
c) Propician situaciones de controversia y enfrentamiento: Para las aseguradoras es ideal colocar a pacientes y médicos a uno y otro lado de la trinchera para que, como en la producción industrial de armas, se vendan más pólizas.
d) Menoscaban la buena imagen social del médico: Provocando en el paciente, temor y desconfianza. Más aún, si algunos medios de comunicación masiva colaboran con el deterioro de la imagen del médico, algo que Mariátegui advirtió hace algún tiempo (4).

De la reflexión anterior, se desprenden las siguientes preguntas aún sin respuesta:

1.- ¿Por qué los ingenieros sanitarios, los gobernantes, etc. no toman también un seguro ya que pueden, por acción u omisión, hacer mucho daño a la salud de docenas, cientos o miles de ciudadanos, como cuando no se da una solución al daño que ocasiona la contaminación ambiental de lugares como La Oroya o Cerro de Pasco?

2.- ¿Por qué si todo paciente eventualmente dañado, tiene expedita la vía judicial y otras, para exigir una reparación civil, no se mejoran los procesos administrativos y judiciales en lugar de duplicar la tarea de abogados y las intermediaciones siempre encarecedoras?

3.- ¿Por qué se insiste en un modelo de aseguramiento cuya ineficiencia ha sido evidenciada en países desarrollados y subdesarrollados? (5)

4.- ¿Por qué se privilegia a los seguros, si como es harto conocido, actúan a posteriori, es decir caen en el campo reparativo; y no en el preventivo?

5.- ¿Por qué no se encomienda a la investigación científica el estudio de los procesos que preceden al error y consecuente daño, tal como sucede en la industria más segura, la de aeronavegación (6), y así poder evitarlos en lugar de propiciar medidas reparativas, necesariamente más costosas y menos eficientes?

6.- ¿Por qué el MINSA no cumple con la obligación preventivo-legal de realizar suficiente educación sanitaria a la población, que permita comprender mejor la complejidad del ser humano y de la medicina?

7.- ¿Por qué sólo se tienen en cuenta los daños y no los efectos positivos de la actividad médica (como el incremento del promedio de vida en nuestro país), algo que se evidencia por la gran cantidad de actos profesionales benéficos en relación a la exigua cantidad de denuncias sancionadas?

8.- ¿Por qué no se prioriza la atención del sector poblacional menos favorecido que no tiene acceso a ninguna atención de salud, tal como lo ordena la Constitución y la Ley General de Salud?

9.- Por último, si la salud y un ambiente sano son derechos humanos reconocidos por el Estado Peruano, ¿por qué no se incrementa el presupuesto del sector o se crean nuevos impuestos a los que deterioran el medio ambiente, venden comida chatarra, etc.? Al incrementarse el presupuesto, se posibilita la inmediata y oportuna atención de los daños, vengan de donde vengan, con culpables o sin ellos, evitando subterfugios como comisiones, seguros o fondos que posponen la solución anhelada.

BIBLIOGRAFÍA

1.- Comisión de Alto Nivel encargada de analizar la problemática de reclamos y derechos de los pacientes que resulten damnificados en establecimientos de salud públicos o privados. Resolución Suprema No 008-2003-SA del 7 de octubre del 2003.

2.- Ley 29414 que establece los derechos de las personas usuarias de los servicios de salud. El Peruano. 02 de Octubre del 2009.

3.- M.M Mello, D.M Studdert and T.A. Brennan. “The New Medical Practice Crisis”, The New England Journal of Medicine, volumen 348 del 5 de Junio del 2003

4. - Mariátegui J. El Comercio 31-8-94

5.- http//www.whitehouse.gov. 28 Enero 2003. Discurso del Sr. Presidente G. Bush en la Universidad de Scranton, Pensylvania

6.- Leape L. “El error en medicina”, JAMA, edición en español. Vol. 4, Nº 7, 1995.

ATENTAMENTE
José Véliz Márquez
CMP 00424

¿Es la obesidad una enfermedad contagiosa?

La posible influencia de las redes sociales¿Es la obesidad una enfermedad contagiosa?Reconocimiento de la existencia de redes sociales que influyen en la conducta y la salud de sus integrantes y estrategias de manejo.Dres. Nicholas A. Christakis y James H. FowlerTraducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti. Esp. Medicinta InternaThe Spread of Obesity in a Large Social Network over 32 Years. N Eng J Med, 371. July 26. 2007
ÍNDICE
Desarrollo
Referencias
Desarrollo
Antes de entrar de lleno en el artículo enunciado, me parece interesante conocer el artículo editorial de Albert-László Varabais, del Center for Complex Network Research, Departments of Physics and Computer Science, de la Universidad de Notre Dame. Francia, publicado en la revista New England Journal of Medicine, de julio de 2007 (Ver referencias del artículo editorial [*]).
“En los últimos años, la prevalencia de la obesidad en Estados Unidos ha aumentado del 23 al 31%, mientras que el 66% de los adultos tiene sobrepeso. Las explicaciones propuestas para la obesidad epidémica sostienen que existen cambios sociales que promueven el sedentarismo y el consumo de alimentos. Pero el aumento experimentado recientemente no puede ser explicado por la genética, y ha ocurrido en todos los grupos socioeconómicos, lo que avala muchas explicaciones sociales y ambientales. Dado que diversos fenómenos pueden difundirse dentro de las redes sociales, los autores realizaron un estudio para determinar si la obesidad podría también “contagiarse” de persona a persona, contribuyendo de este modo a la epidemia.”
“Mientras la obesidad ha sido estigmatizada en el pasado, las actitudes pueden estar cambiando. Considerando que la obesidad es un producto de elecciones o conductas voluntarias, el hecho que las personas están inmersas en redes sociales y reciben la influencia de la apariencia y la conducta de sus allegados indica que la ganancia de peso en una persona podría influir en la ganancia de peso de los otros. Tener contactos sociales obesos podría cambiar la tolerancia de una persona respecto de su obesidad o podría influir sobre la adopción de conductas específicas (por ej., fumar, comer, hacer ejercicios). Además de estos mecanismos estrictamente sociales podría existir una imitación fisiológica; las zonas del cerebro que corresponden a acciones como comer pueden ser estimuladas al observar esas acciones en otros.”
Introducción
Los autores evaluaron una red de 12.067 personas a las cuales se hicieron mediciones repetidas durante un lapso de 32 años. Se analizaron varios aspectos de la propagación de la obesidad, incluyendo la existencia de grupos de personas obesas dentro de la red, la asociación entre la ganancia de peso de una persona y la ganancia de peso de sus contactos sociales, la dependencia de esta asociación de la naturaleza de los lazos sociales (por ej., lazos entre amigos de diferentes tipos, hermanos, esposas y vecinos), y la influencia del sexo, el tabaquismo y la distancia geográfica entre los domicilios de las personas que integran la red social.”
Métodos
Se evaluó una red social densamente interconectada de 22.067 personas, a la cuales se hicieron mediciones repetidas entre 1971 y 2003, como parte del Framingham Heart Study. Este estudio se inició en 1948, con 5.209 personas. El Framingham Offspring Study ( estudio de la descendencia de los integrantes del estudio inicial) comenzó en 1971, cuando se incorporó a la mayoría de los hijos de la cohorte original y sus esposas. Solo 10 personas abandonaron el estudio, aparte de los fallecimientos, quedando la cohorte constituida por 5.124 personas. En 2002 se inició la tercera generación de la cohorte, consistente en 4.095 niños de la cohorte de descendientes. Todos los participantes fueron sometidos a exámenes físicos (incluyendo la talla y el peso) y completaron cuestionarios escritos a intervalos regulares. Se contó con el índice de masa corporal de todos los sujetos. Para analizar si la ganancia de peso en una persona se asociaba con la de sus amigos, hermanos, esposas y vecinos se aplicaron modelos estadísticos longitudinales.
Resultados
Los grupos perceptibles de personas obesas (índice de masa corporal > 30) estuvieron presentes en todo momento, y se extendieron hasta el tercer grado de separación. Estos grupos no parecían atribuirse solo a la formación selectiva de lazos sociales entre las personas obesas. La posibilidad de una persona de ser obesa aumenta un 57% si tiene un amigo obeso, en un lapso dado. Entre los hermanos, si uno de ellos se vuelve obeso, la posibilidad de que el otro también lo sea aumenta el 40%. Si un cónyuge gana peso, la posibilidad de que el otro también lo haga se incrementa 37%. Estos efectos no se observaron entre los vecinos más cercanos. Las personas del mismo sexo tuvieron una influencia relativamente mayor entre sus parejas que entre los del sexo opuesto. El abandono más difundido del cigarrillo no influyó en la propagación de la obesidad dentro de la red.
Glosario del estudio de cohorte
Ego: el sujeto índice.Alter: la persona conectada con el ego cuyo comportamiento influye sobre el ego. Nodo: objeto que puede o no estar conectado con otros objetos de una red. Lazos: es una conexión entre dos nodos de la red que puede ser de una vía (dirigida) o de dos vías (bilateral). En este estudio, todos los lazos familiares (por ej., entre hermanos y padres) como así los lazos maritales son bilaterales, pero los lazos entre los amigos son direccionales, ya que un sujeto puede percibir algo como amigo que no necesariamente es percibido en respuesta por su amigo.Grado de separación: es la distancia social entre dos personas determinada por el número más pequeño de intermediarios entre una persona y otro miembro de la red. Para un ego dado, los alter son de grado 1, por estar directamente conectados con el ego. Los nodos que están conectados con los alter pero no con el ego son de grado 2 (los alter de los alter). Los nodos que están conectados con los alter de los alter pero no con el ego, son de grado 3, y así sucesivamente. Homofilia: tendencia de las personas a elegir relacionarse con persona con atributos similares. Inducción: la propagación de un comportamiento de una persona a otra. Grupo: grupo de nodos, cada uno de los cuales conectado por lo menos con otro nodo del grupo.
Componente conectado: parte de una red social en la cual todas las personas tienen un lazo social con al menos otra persona y ninguna de ellas conectada con un miembro de cualquier otro componente de la red.
Los formularios utilizados brindan información completa sobre los familiares de primer orden (padres, cónyuges, hermanos e hijos), si están vivos o muertos y, al menos, un “amigo íntimo” en cada una de las siete mediciones entre 1971 y 2003. Se incluyeron solo personas mayores de 21 años. Al ingresar al estudio, el 53% eran mujeres con un promedio de edad de 38 años.
La red analizada es suficientemente densa como para ensombrecer aún más la estructura subyacente, aunque siguen siendo visibles las regiones de la red con grupos de obesos o no obesos.
Video: El subcomponente conectado más grande de la red social en el Framingham Heart Study, en el año 2000. Haga click aquí
Análisis del video: Cada círculo (nodo) representa una persona en el grupo de datos. En este subcomponente de una red social existen 2.200 personas. Los círculos con bordes rojos representan mujeres, y los de bordes azules, varones. El tamaño de cada círculo es proporcional al índice de masa corporal de cada persona. El color interno de los círculos indica el estado de obesidad de la persona: amarillo, persona obesal (índice de masa corporal ≥30) y verde, persona no obesa. Los colores de los lazos entre los nodos indican la relación entre ellos: el púrpura indica un lazo amistoso o conyugal y naranja, un lazo familiar.
Comentarios
“Nuestro estudio indica que la obesidad puede propagarse en redes sociales siguiendo un perfil cuantificable y perceptible que depende de la naturaleza de los lazos sociales.” En general, dicen los autores, dentro de cada red parece ser más importante la distancia social que la distancia geográfica. Aunque las personas conectadas podrían compartir la misma exposición a factores ambientales comunes y la vivencia de sucesos simultáneos o de otras características comunes (por ej., los genes) causantes de la ganancia o la pérdida de peso, los autores comprobaron que es importante la inducción y la propagación de la obesidad persona a persona.
El hecho de no haber observado que la ganancia de peso de los vecinos más cercanos afecte la posibilidad de ganar peso en el ego y que la distancia geográfica no modifica el efecto de alter cercanos (amigos o hermanos) ayuda a descartar como explicación de los hallazgos a la exposición común a factores ambientales locales. “Nuestros modelos también controlaron el peso previo del ego lo que permitió tener en cuenta la fuente de los factores de error que persisten a lo largo del tiempo (por ej., las experiencias infantiles o la dotación genética). Por otra parte, el control que hacen nuestros modelos del estado nutricional previo de los alter evidencia la posible tendencia de las personas obesas para formar lazos entre ellos.”
Por último, los hallazgos que consideraron la naturaleza direccional de los efectos de la amistad son especialmente importantes respecto de la inducción interpersonal de la obesidad porque indica que los amigos no se tornan obesos en forma simultánea como resultado de la exposición contemporánea a factores no observados.
Si los amigos ganan peso al mismo tiempo, cualquier exposición tendría que tener la misma influencia, sin importar la direccionalidad de la amistad.
Esta observación también pone de manifiesto específicamente la naturaleza social de esas asociaciones, ya que la asimetría en el proceso puede estar motivada por el hecho que la persona que considera al otro como amigo siente estima por él.
Por último, las parejas de los amigos y hermanos del mismo sexo mostraron más influencia sobre la ganancia de peso de los alter que las parejas de los amigos o hermanos del sexo opuesto. Esta comprobación avala la naturaleza social de cualquier inducción de la obesidad, dado que es posible que las personas estén influenciadas más por los que se le parecen que por los alter. Por el contrario, los cónyuges, quienes comparten el mismo ambiente físico, pueden no afectar la ganancia de peso de los demás tanto como lo hacen entre sí los amigos; en el caso de los cónyuges, los efectos del sexo opuesto y de las amistades pueden contrarrestar el efecto de los alter. La obesidad en los alter podría influir en la obesidad de los egos de diferentes maneras psicosociales, por ejemplo, modificando las normas del ego sobre la aceptación de su sobrepeso o influyendo más directamente sobre el comportamiento del ego (por ej., afectando el consumo de alimentos), o ambos. Otros mecanismos también son posibles. Desgraciadamente, dicen los autores, nuestros datos no permiten un examen detallado. Sin embargo, se pueden sacar algunas conclusiones sobre los mecanismos posibles considerando el papel del tabaquismo y de la distancia geográfica en la obesidad. La tendencia de las personas a ganar peso cuando dejan de fumar es bien conocida y se ha comprobado un aumento de la obesidad en la población general. Sin embargo, el presente estudio indica que, independientemente de si la cesación de fumar causa ganancia de peso en un individuo, y sin tener en cuenta si el propio comportamiento de iniciar o dejar de fumar se extiende de persona a persona, cualquier conducta respecto del tabaquismo no es un factor importante en la propagación de la obesidad. Este hallazgo indica que el fumar no interviene en el efecto de propagación de la obesidad. Sin embargo, esto indica que los mecanismos psicosociales de la propagación de la obesidad pueden tener menos relación con la imitación de la conducta que sobre un cambio en la percepción general del ego acerca de las normas sociales que contemplan la aceptabilidad de la obesidad. Este punto está además reforzado por la importancia de la direccionalidad de la amistad.
Por lo tanto, un ego puede observar que un alter gana peso y luego puede aceptar ganar peso él mismo. Esta ganancia de peso en un ego podría, a su vez, estar determinada por las diversas conductas que el ego elige para manifestar. La observación de que la distancia geográfica no modifica el efecto de un obeso en el alter también brinda soporte al concepto que las normas pueden tener una gran importancia. El efecto de la conducta podría depender más de la frecuencia del contacto (del cual podría razonablemente esperarse que se atenúe con la distancia), mientras que las normas no lo hacen.
La difusión de la obesidad en las redes sociales es un factor que interviene en la obesidad epidémica. La importancia de la influencia social también indica que podría ser posible aprovechar esta misma fuerza para retardar la propagación de la obesidad. El fenómeno de la red podría ser explotado para difundir conductas positivas saludables, en parte debido a que la percepción de las personas sobre su riesgo de enfermarse puede depender de las personas que las rodean. Los programas de cesación de fumar y de abandono del alcohol y las intervenciones para la pérdida de peso que ayudan a los pares del ego— es decir, que modifican la red social de las personas—tienen mejor resultado que aquellos que no lo hacen. Las personas están conectadas y por lo tanto, su salud está conectada. En consecuencia, las intervenciones sobre la salud médica y pública podrían ser más costo efectivas que lo que inicialmente se ha supuesto, dado que la mejoría de la salud en una persona podría “contagiarse” a las otras. La observación que las personas están inmersas en redes sociales indica que una conducta tanto buena como mala podría difundirse entre individuos con lazos sociales. Esto pone de relieve la necesidad de hacer un manejo de la obesidad no solo como un problema clínico sino también como un problema de salud pública.
Conclusiones
El fenómeno de red es importante en los rasgos biológicos y conductuales de la obesidad, la que aparece propagándose a través de los lazos sociales. Estos hallazgos tienen consecuencias en las intervenciones clínicas y de salud pública.

Obesidad: Factores neurohormonales, epigenéticos y microflora digestiva

15 MAR 10 obesidad y las intervenciones de salud públicaObesidad: Factores neurohormonales, epigenéticos y microflora digestivaSe describen los componentes de un paradigma nuevo para la investigación relacionada con la obesidad y las intervenciones de salud pública.Dres. Matthew A. Haemer, Terry T. Huang, Stephen R. DanielsPrev Chronic Dis 2009;6(3)
Introducción
Se describen los componentes de un paradigma nuevo para la investigación relacionada con la obesidad y las intervenciones de salud pública, destinadas a generar hipótesis surgidas del trabajo interdisciplinario que dan cuenta de las múltiples causas, desde las moleculares hasta las sociales. El objetivo de este enfoque es comprender las vías causales que provocaron los patrones de obesidad en la población e identificar dónde se pueden implementar intervenciones que en términos generales afecten a la población. Los autores se centran en los mecanismos que pueden ser útiles para comprender cómo los factores socio-ambientales interactúan con los procesos biológicos que afectan el balance energético. Se revisan los controles neurohormonales, la epigenética y los mecanismos microbiológicos de la flora intestinal que pueden influir en el riesgo de obesidad.
Controles Neurohormonales
Controles homeostáticos
Los complejos sistemas neurohormonales que controlan el peso y la adiposidad se pueden clasificar en homeostáticos y no homeostáticos. Los escasos mecanismos homeostáticos proporcionan una ventaja de supervivencia a las personas frente a la inanición periódica. Los organismos que pueden consumir, almacenar y conservar la energía de manera eficiente pueden sobrevivir y reproducirse. Aunque la evolución pudo haber hecho una selección contra la adiposidad extrema, las señales de retroalimentación negativa contra la ingesta excesiva son insuficientes para mantener el peso corporal en la mayoría de los seres humanos, quienes tienen un acceso fácil a los alimentos aceptables, densos en calorías.
La provisión de una dieta elevada en calorías produce obesidad en los animales propensos, los que aumentan rápidamente los depósitos de grasa. Por otra parte, cuando las ratas obesas pierden peso o su consumo de calorías es restringido, aumentan el impulso neurohormonal igual que lo hacen las ratas delgadas, con el fin de aumentar la ingesta mientras disminuye el gasto energético en defensa de su obesidad. Después de la pérdida de peso, el promedio de gasto energético en reposo de las personas obesas es notorio y persistentemente reducido. A estos factores se les atribuye la recuperación del peso que se produce en aproximadamente el 80% a 90% de las personas obesas que han perdido peso. Una interacción compleja de los neurotransmisores, hormonas y metabolitos regula la ingesta de alimentos en el cerebro. Las neuronas de detección metabólica del hipotálamo y otras áreas del cerebro responden a las señales del consumo de energía, la demanda o el almacenamiento, incluida la glucosa circulante, la leptina de los adipocitos, la insulina, la grelina en el estómago, los esteroides suprarrenales, el polipéptido YY del intestino, los ácidos grasos, las cetonas, el lactato, las fibras aferentes del nervio vago y los neurotransmisores intrínsecos. Las neuronas hipotalámicas liberan neurotransmisores que activan los procesos catabólicos, como la hormona estimulante de los melanocitos-a [a-MSH], la cocaína y la transcripción regulada por la anfetamina [CART], la hormona liberadora de corticotrofina [00CRH]) o los procesos anabólicos (por ejemplo, el neuropéptido Y [NPY], la proteína Agouti [AGRP], las orexinas). Las neuronas del hipotálamo envían muchas señales a la glándula pituitaria, el tronco encefálico, el mesencéfalo y el prosencéfalo. Estas vías de regulación de la ingesta y del gasto energético han sido demostradas experimentalmente en modelos animales y mediante técnicas de neuroimágenes funcionales en seres humanos.
La interacción entre el sistema nervioso simpático y la señalización de leptina es un ejemplo de protección neurohormonal contra la adiposidad. Con la restricción calórica, la activación simpática libera glucosa de las reservas de glucógeno y ácidos grasos del tejido adiposo. El tejido adiposo responde a la actividad simpática con una notable disminución de la producción de leptina, lo que disminuye el gasto energético en reposo y aumenta el apetito, para reponer las reservas de grasa. En algunos síndromes raros, la obesidad humana se asocia con defectos de un único gen dentro de las vías homeostáticas, incluida la deficiencia de leptina, el defecto del receptor de leptina, el déficit de proopiomelanocortina POMC) que conduce a un deterioro de la producción de MSH y, defectos de los receptores de MSH. Controles no homeostáticos
Los sistemas no homeostáticos promueven una ganancia de peso a través de las respuestas a las propiedades de recompensa de los alimentos y los factores psicosociales asociados con la alimentación. Cuando se proporciona una dieta sabrosa y calórica densa, las ratas comen mucho más allá de los límites de la homeostasia y desarrollan una obesidad extrema, incluso las ratas con predisposición a la delgadez. Cuanto más sabrosa es la dieta y más tiempo se mantiene mayor es el grado de obesidad.
La organización y el funcionamiento del cerebro humano es un reflejo de que en todas las épocas de la evolución, pero sobre todo en la más reciente, la obtención de los alimentos es una tarea difícil. Las propiedades de recompensa de los alimentos (estímulos que aumentan el impulso para obtenerlos) intervienen en la «simpatía» por la acción de los receptores opioides y el "querer" por la acción a los receptores dopaminérgicos. Ambos receptores también median la adicción. Las señales metabólicas modifican el umbral de detección de los estímulos alimentarios, el comportamiento para la búsqueda de alimentos, y las señales de recompensa. El estrés crónico aumenta el valor de la recompensa de los alimentos. Aunque las áreas subcorticales estimulan el impulso hacia la ingesta, las áreas corticales integran estas señales con las señales emotivas aprendidas. Estas señales pueden conducir a una ingesta más allá de las demandas subcorticales de necesidades energéticas. En general, el impulso de comer es el resultado de sistemas redundantes y complejos que protegen contra el hambre, pero los sistemas no coinciden para nada con los alimentos y el medio ambiente reinantes en el mundo desarrollado.
Implicancias de los mecanismos neurohormonales en la obesidad y la salud pública
La potencia de las fuerzas homeostáticas y no homeostáticas que promuevan el aumento de peso y previenen la pérdida de peso puede explicar el valor de la prevención de la obesidad, especialmente si se consideran su costo y la dificultad para tratarla. Son muchos los factores socioambientales que interactúan con los controladores neurológicos de la ingesta, por lo que para prevenir la obesidad es importante identificar esos controladores e intervenir sobre ellos. . El sueño puede desempeñar un papel en el mantenimiento del equilibrio adecuado de la energía, influyendo sobre los controles neurohormonales. Un meta-análisis de 30 estudios de corte transversal de principios de 2008 encontró un riesgo relativo de 1,89 y 1,55 de obesidad en niños y adultos con sueño de corta duración, respectivamente. Más recientemente, un estudio longitudinal con 32 años de seguimiento a partir del nacimiento también comprobó que los periodos de sueño más cortos en la infancia se asociaron significativamente con un incremento del índice de masa corporal. Los estudios experimentales de privación del sueño muestran un aumento del hambre y del apetito asociado con mecanismos neurohormonales que promuevan el consumo: niveles bajos de leptina, aumento de los niveles de grelina, mayor tono simpático y aumento del cortisol. Los efectos hormonales del sueño corto, como la fatiga y la disminución del gasto volitivo de energía también pueden desempeñar un papel en la asociación entre el sueño y la obesidad. Todavía continúa el debate sobre cuál es la importancia de la evidencia acerca de que el sueño corto causa obesidad mientras que las intervenciones para reducir la obesidad mediante el aumento del sueño aún no se han reportado. La exposición a los medios de comunicación y la comercialización de los alimentos promueven una retroalimentación homeostática negativa o una amplificación importante de los controles no homeostáticos de la ingesta. Los estímulos de distracción, tales como ver la televisión mientras se come, aumentan mucho el consumo, posiblemente al interferir con las señales neuronales de saciedad. En un experimento controlado, los niños que veían publicidad televisiva de alimentos comían porciones más grandes en la merienda en comparación con los niños que no miraban publicidad de alimentos, mientras que el efecto fue significativamente mayor en los niños obesos que en los niños de peso normal. A menudo, la comercialización trata de influir en las respuestas emocionales hacia los alimentos y logra alterar el valor de la recompensa percibida a partir de los mismos. La mayoría de los anuncios de alimentos dirigidos a los niños en edad preescolar implican restaurantes de comida rápida o cereales endulzados. Estos anuncios de productos asociados con la diversión y la felicidad tienen como finalidad crear clientes a largo plazo a través de asociaciones emocionales positivas con el producto. El objetivo de la industria de los alimentos en los niños en etapas críticas de su desarrollo es conseguir el establecimiento de hábitos alimenticios en el futuro.
El Análisis de la Oficina Nacional de Investigación Económica estima que la eliminación de la publicidad de restaurantes de comidas rápidas para los niños reduciría la prevalencia de obesidad en un 18%. Algunos gobiernos han restringido la publicidad televisiva de productos alimenticios infantiles, y algunos anunciantes han limitado voluntariamente la publicidad. Sin embargo, la reciente proliferación de otras fuentes digitales de medios de comunicación, incluyendo los teléfonos móviles, los dispositivos móviles de música, el video de banda ancha, la mensajería instantánea, los videojuegos, los mundos virtuales, han creado un "ecosistema de marketing" para la publicidad de los alimentos, y su influencia sobre el consumo puede llegar a ser más generalizado en el futuro.
Epigenética
Las investigaciones sobre los factores determinantes de los riesgos de obesidad y enfermedades cardiovasculares han encontrado que la genética y el comportamiento explican solo una parte del riesgo. Los mecanismos epigenéticos describen las interacciones entre el medio ambiente y el gen que pueden explicar algunos riesgos residuales. El término epigenético se refiere a los mecanismos celulares que afectan la expresión de genes sin cambiar la secuencia del ADN. Las marcas epigenéticas pueden ser heredadas y modificadas durante toda la vida. Las modificaciones epigenéticas durante períodos críticos al principio del desarrollo, como la embriogénesis, tienen un efecto mayor sobre el fenotipo. La exposición fetal en los primeros años de vida se ha asociado a numerosos resultados en la salud durante toda la vida, incluida la obesidad. Los cambios en las marcas y envoltura del ADN pueden explicar la influencia del medio ambiente sobre la expresión génica durante toda la vida de una persona e incluso entre generaciones. Los estudios experimentales en animales y epidemiológicos en seres humanos han aportado más evidencia e acerca de que los mecanismos epigenéticos pueden afectar el riesgo de enfermedades crónicas, especialmente cuando el entorno previsto por la experiencia del feto no coincide con el medio ambiente en la vida adulta.
Modelos animales de la epigenética relacionada con la obesidad
Los estudios experimentales han sometido a los animales a estímulos dietarios, químicos, y estrés, durante el embarazo o los primeros años de vida, que conducen a cambios epigenéticos en la expresión génica en la edad adulta. Los cambios epigenéticos causados por algunas exposiciones son prevenibles por otros agentes. Algunos cambios en la expresión de genes persisten a través de generaciones, cuando las marcas epigenéticas no están completamente borradas durante la formación de los espermatozoides y los óvulos. Varios estudios en animales muestran influencias epigenéticas en la obesidad.
El ratón Agouti (Avy/a) es un modelo bien descrito de la obesidad epigenéticamente controlada. Entre los ratones que llevaban el alelo obeso 1 (AVY) y los ratones con alelo no obeso 1 (a), aquellos con insuficiencia de la metilación del alelo Avy desarrollaron obesidad y piel amarilla. La proteínas Avy bloquea las señales de saciedad de la insulina y la leptina en el hipotálamo. La obesidad va aumentando a través de múltiples generaciones de ratones Avy/a pero suplementando la dieta con donantes de metilo se impide esta amplificación. El consumo materno de bisfenol A (BPA), un producto químico utilizado en plásticos de policarbonato y resinas epoxi, disminuye la metilación del alelo Avy en la descendencia. Esta disminución en la metilación no se produjo cuando a la dieta conteniendo BPA se le agregó la isoflavona de soja genisteína o un donante de metilo como el ácido fólico o, vitamina B12. Las ratas cuyas madres no consumieron suficientes proteínas durante el embarazo disminuyeron la metilación y tuvieron mayor expresión de receptores de glucocorticoides y de receptores activados de los receptores activados por el peroxisoma proliferador-a en el hígado. Estos cambios se asocian con componentes del síndrome metabólico como la hipertensión, la dislipidemia y la resistencia a la insulina. Las madres que reciben suplemento de ácido fólico tienen impedida la hipometilación y normalizan la expresión de genes en la descendencia.
En los seres humanos, la elevada reactividad al estrés psicológico ha sido asociada a la obesidad. En un modelo de estrés en la Infancia, las ratas que están mal alimentadas por sus madres desarrollan respuestas exagerada al estrés y alimentan mal a sus propios hijos; el patrón se repite a través de múltiples generaciones. La mala crianza aumenta el estrés a través de la reactividad de la metilación y la acetilación del gen del receptor de glucocorticoides en el cerebro, disminuyendo la producción de receptores. La infusión de inhibidores de la histona desacetilasa o " la adopción” de hijos por madres muy bien nutridas previene estos cambios. En este modelo, el registro epigenético de las interacciones maternas tempranas afectan al fenotipo durante toda la vida.
La evidencia en seres humanos apoya los mecanismos epigenéticos de la obesidad
Ciertos genes pueden ser particularmente vulnerables a los cambios epigenéticos. Los epialelos metaestables como el alelo Avy en los ratones están sujetos a diferencias interindividuales muy importantes en la metilación. La imprimación de genes, para los que el alelo del padre 1 es normalmente silenciado por la metilación corre el riesgo de causar problemas funcionales si la copia que queda es silenciada en forma inapropiada. Dos síndromes raros de la obesidad humana, el de Prader-Willi y el de Beckwith-Wiedemann, pueden ser el resultado de la metilación inapropiada de los genes impresos. Actualmente hay gran interés en hallar epialelos metaestables y genes impresos que afecten a la obesidad en los seres humanos.
Varios estudios han examinado los efectos de las exposiciones específicas de los fetos humanos o de los niños. Un estudio prospectivo de seguimiento de 1.100 parejas madre-hijo a partir del período prenatal examinó el efecto de varias exposiciones perinatales relacionadas con la obesidad dad a la edad de 3 años: fumar antes del parto, aumento excesivo de peso durante el embarazo, lactancia materna inferior a 12 meses y sueño de corta duración en el niño. Este estudio comprobó un aumento progresivo del riesgo de obesidad con la adición de cada factor de riesgo. Un meta-análisis de estudios sobre lactancia materna halló un efecto dosis-respuesta entre la duración de la lactancia materna y la disminución de la prevalencia de obesidad. Cada mes de lactancia materna hasta los 9 meses disminuyó el riesgo de obesidad a los 3 años en el 4% de los niños: en los niños alimentados con leche materna durante más de 9 meses, comparados con los bebés que fueron alimentados con fórmula exclusiva, el riesgo relativo de sobrepeso fue de 0,68. Estos estudios en seres humanos no incluyeron el análisis de marcadores específicos epigenéticos para la expresión de genes, pero sugieren que la exposición en la vida temprana puede tener efectos duraderos sobre el fenotipo.
Un estudio ha mostrado los cambios epigenéticos en el crecimiento humano-el control de los genes asociados con eventos adversos perinatales. La hambruna de 1944-1945 en los Países Bajos brindó una oportunidad única para estudiar a los seres humanos expuestos a la desnutrición. Los adultos que estuvieron expuestos en el útero a la mala nutrición tenían una mayor prevalencia de intolerancia a la glucosa, dislipidemia, enfermedad coronaria precoz y obesidad. Un estudio reciente de los adultos que fueron expuestos a esa hambruna al comienzo de la gestación sostiene que esa circunstancia fue la primera en ofrecer un aval empírico a la hipótesis de que las exposiciones ambientales pueden causar cambios epigenéticos en los seres humanos. El gen del factor de crecimiento 2 símil insulina (IGF-2), que ejerce el control sobre el crecimiento fetal, se imprime con el alelo materno normalmente silenciado por la metilación. La metilación del IGF-2 se redujo en los adultos que fueron expuestos al hambre intra útero al comienzo del embarazo, comparados con sus hermanos no afectados y con las personas expuestas al hambre solamente al final de la gestación. Esto fue, posiblemente, el efecto de la menor disponibilidad de donantes de metilo como el folato y el aminoácido metionina durante el desarrollo temprano. Implicancias de los mecanismos epigenéticos en la obesidad y la salud pública
Si las modificaciones epigenéticas que aumentan el riesgo de obesidad y enfermedades crónicas intervienen mucho en los seres humanos, entonces las intervenciones de salud pública podrían tener consecuencias importantes. Los cambios epigenéticos podrían ser la base del mayor riesgo de obesidad central y enfermedades cardiovasculares en los adultos que han experimentado condiciones adversas en el útero, pero las pruebas directas en los seres humanos son escasas. Se ha propuesto que las modificaciones epigenéticas contribuyen a las variantes de la obesidad en las diferentes razas, países y condiciones de inmigración. Como objetivo de las intervenciones se mencionan algunas exposiciones en la vida prenatal y primeros años de vida, como el tabaquismo, el aumento de peso inadecuado durante el embarazo, la diabetes gestacional y la alimentación temprana, pero un incentivo adicional para intervenir a tiempo han sido los mecanismos biológicos modificables. El estrés materno o la exposición a sustancias químicas pueden ser explorados por mecanismos epigenéticos que afectan a las enfermedades humanas. La investigación relacionada con la epigenética se basa en la experiencia de múltiples disciplinas, como la biología molecular/genética, la nutrición, la epidemiología ambiental y la epidemiología en el curso de la vida. Una iniciativa científica internacional, la Alliance for the Human Epigenome and Disease (AHEAD) (Alianza para el Epigenoma y las Enfermedades Humanas) tiene el objetivo de crear un mapa de referencia de los sitios de modificación epigenética.
Los estudios prospectivos que recogen muestras biológicas en la vida temprana, como el National Children’s Study, pueden brindar una visión sobre los mecanismos epigenéticos de la obesidad en la enfermedad crónica.
Microflora intestinal
Las diferencias en la flora intestinal pueden explicar algunos de los riesgos de obesidad. Sin embargo, como para los mecanismos epigenéticos, la evidencia en los seres humanos es escasa. La flora intestinal se compone de microorganismos, principalmente bacterias, que habitan en el tracto gastrointestinal. Estos microbios metabolizan otros componentes indigeribles de la dieta. Los productos del metabolismo microbiano afectan a la cantidad de energía absorbida. El conjunto de genes combinados de los microorganismos intestinales permite la absorción de azúcares simples de los polisacáridos complejos y pueden influir en el almacenamiento de grasa modificando la actividad de la lipoproteinlipasa. Para estudiar las especies de bacterias se ha utilizado la secuencia de ARN en muestras de heces. La distribución de las especies en la flora intestinal varía de persona a persona, pero la mayoría de los análisis relacionados con la obesidad se han focalizado en cuál es la proporción de 2 clases principales de bacterias, Bacteroidetes y Firmicutes, las que difieren entre las personas obesas y las delgadas.
Estudios en animales de la microflora y la obesidad
El efecto de la microflora sobre la absorción de la energía y la obesidad ha sido demostrado en ratones. Los ratones libres de gérmenes tienen una cantidad significativamente menor de grasa corporal que los ratones con microflora normal como así un rápido aumento del peso después de la inoculación. A diferencia de sus hermanos no obesos, los ratones propensos a la obesidad tienen en su microflora mayor proporción de genes destinados a romper los polisacáridos mientras que sus heces muestran mayor cantidad de productos de fermentación y una disminución de las calorías residuales. Cuando la flora intestinal de los ratones obesos y delgados fueron transplantadas a los ratones libres de gérmenes alimentados con un alto contenido en grasas y azúcar, los ratones que recibieron la microflora de los ratones obesos ganaron significativamente más grasa que los ratones que recibieron la flora de los ratones delgados.
Estudios de microflora y obesidad en seres humanos
Hasta ahora, los estudios en seres humanos sobre el efecto de la flora intestinal han sido de observación y con muestras pequeñas. Un estudio reciente de casos control comprobó que la flora intestinal en la infancia predijo el peso posterior. Diversos factores fueron comparados entre 25 niños que fueron enrolados como recién nacidos y que a los 7 años tenían sobrepeso y los niños control de peso normal, incluyendo el suplemento de prebióticos, el uso de antibióticos y la duración de la lactancia materna. En promedio, los niños con sobrepeso presentaron cifras más bajas de Bifidobacterium spp y mayor número de Staphylococcus aureus en sus heces durante la infancia. Las Bifidobacterias son la flora dominante en los bebés alimentados con leche materna y se postula que que afectan la ganancia de peso a través de la alteración de la transferencia de microbios en la mucosa del huésped, de la regulación inmunológica y de la inflamación.
Otros estudios han investigado la flora de los adultos obesos. Los estudios de gemelos delgados y obesos comprobaron una gran variabilidad en las bacterias, pero siempre estuvo presente un grupo de genes funcionales en todos los participantes, independientemente del tipo de especie. Además de este microbioma “básico”, el microbioma de los gemelos obesos contenía más genes relacionados con el metabolismo de los lípidos y aminoácidos. Un pequeño estudio con muestras de heces hizo el seguimiento durante 1 año de la microflora de 12 obesos asignados al azar a dietas bajas en hidratos de carbono o de grasa. Al inicio, los participantes obesos tenían menor proporción de Bacteroidetes y mayor proporción de Firmicutes. Durante el estudio, la proporción de Bacteroidetes aumentó constantemente, con disminución del peso por ambas dietas, especialmente la dieta baja en hidratos de carbono.
Posibles implicancias de la microflora intestinal en la obesidad y la salud pública
Otros revisores han sugerido que, desde la perspectiva de la salud pública, sería conveniente no dejar las intervenciones de las causas modificables de la obesidad por las intervenciones en la flora intestinal. Con esta advertencia razonable, una pequeña fuente constante de mayor absorción de energía podría tener un efecto sustancial sobre la obesidad en la población.
A lo largo de la historia, muchas culturas han usado microorganismos beneficiosos para crear alimentos fermentados que contienen microorganismos vivos capaces de modificar la composición de la flora intestinal, como el yogur, el requesón, y el kéfir. Hay una amplia gama de propiedades saludables de probióticos (organismos vivos no patógenos) y prebióticos (sustratos fermentables potencialmente beneficiosos que enriquecen el intestino de los organismos) disponibles en el mercado. Es necesario hacer más estudios prospectivos para validar estas afirmaciones sobre la salud y evaluar los cambios experimentales en la flora intestinal que puedan afectar a la obesidad. Las técnicas de secuenciación genética necesarias para llevar a cabo este tipo de investigación están evolucionando rápidamente. Los Institutos Nacionales de la Salud han destinado recursos importantes para el Proyecto Microbioma Humano, con el fin de estudiar la asociación de la microflora intestinal y otros sitios del organismos con el proceso de la enfermedad.
Conclusión
Es necesario investigar el problema de la obesidad desde el punto de vista de la asociación entre los factores socio-ambientales y los procesos biológicos relacionados con el metabolismo energético. Si comprendemos cómo la obesidad resulta de la interacción entre los factores celulares y los factores sociales podremos desarrollar intervenciones que incluyan la medicina molecular y la política social. Los controladores del potencial biológico de la obesidad son conservados evolutivamente mediante mecanismos neurobiológicos, epigeneticos, ambientales y de la microflora intestinal. Estos ejemplos muestran la necesidad de colaboración entre los investigadores de todo el espectro de la ciencia. Los objetivos. Los resultados de las investigaciones y las hipótesis que surjan del trabajo interdisciplinario pueden ayudar a desarrollar intervenciones para prevenir o controlar la obesidad en múltiples niveles.
♦ Traducción

Rastreo de cáncer de cuello uterino mediante

Detección de ADN del HPV y/o PapanicolauRastreo de cáncer de cuello uterino medianteLa prueba de ADN-HPV tiene mayor sensibilidad que la de PAP y menor especificidad.

Dres. Mayrand M y col

Evidencia Actualización en la Práctica Ambulatoria - Vol. 11 Número 5: Septiembre-Octubre 2008

Objetivo

Comparar dos métodos de rastreo de cáncer de cuello uterino (CCU): Papanicolau y prueba de detección del acido desoxirrebonucleico del virus del papiloma humano (ADN-HPV).

DiseñoEnsayo clínico controlado y aleatorizado.

Lugar30 clínicas de Montreal y Saint John, Canadá.

PacientesSe incluyeron 10.154 mujeres de 30 a 69 años de edad que se habían presentado para rastreo rutinario de CCU durante dos años y cinco meses.

IntervenciónFueron aleatorizadas a dos grupos denominados “grupo inicio con Papanicolau” y “grupo inicio con ADN-HPV”. A los dos grupos se les realizaron ambas pruebas, variando el orden según el grupo asignado. A las que tuvieron un resultado positivo en alguna de las pruebas iniciales (ASCUS, SIL de bajo o alto grado, carcinoma y/o adenocarcinoma en el Papanicolau; o más de 1pg/mL de ADN-HPV) se les realizó una colposcopía y una biopsia. A quienes tuvieron en la biopsia CIN2 ó lesiones de mayor gravedad se les realizó un LEEP y se confirmó el diagnostico con anatomía patológica. Para estimar la sensibilidad de ambas pruebas y ante la imposibilidad económica y operativa de realizar una biopsia a todas las mujeres se seleccionó en forma aleatoria a un subgrupo estratificado de un 10% de las mujeres en St. John´s y 20% en Montreal con pruebas de rastreo negativas (PAP y ADN-HPV) para realizar colposcopía y biopsia
Medición de resultados principalesSensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo (VPP) y negativo (VPN) de ambas pruebas biopsia CIN2 ó lesiones de mayor gravedad. Ver tabla 1

Tabla 1: características operativas del Papanicolau y el ADN-HPV.

Prueba de rastreo

Definición de prueba positiva

Sensibilidad

Especificidad

Valor predictivo

Derivación a colposcopía

Positivo

Negativo

Papanicolau

ASCUS o peor
Realizando la segunda prueba solamente a las mujeres que habían tenido resultado positivo en la primera.
ConclusionesLa prueba de ADN-HPV tiene mayor sensibilidad que la de PAP y menor especificidad. El PAP tiene mas alto VPP que el HPV y ambos tienen muy alto VPN (99,8 y 100%). La sensibilidad de la combinación de ambas pruebas es de 100%, la especificidad de 92,5%, el VPP de 5,5% y el VPN de 100%.
ComentarioSi bien los resultados muestran valores aceptables de sensibilidad y especificidad de la prueba de ADN-HPV, su aplicación en nuestro país se ve afectada por varios motivos: 1) su alto costo la vuelve por el momento inaccesible; 2) nuestra población tiene alta prevalencia de infección por HPV y la mayoría de las pacientes presenta una regresión espontánea; 3) No sorprende la mayor sensibilidad de la prueba ADN-HPV ya que el presente estudio la comparó con una sola toma aislada de PAP. La estrategia habitual de rastreo con Papanicolau es la realización periódica, lo que aumenta la sensibilidad de dicha estrategia; 4) la inclusión del la prueba de ADN-HPV implicaría aumentar el numero de procedimientos invasivos (colposcopias) y agresivos (biopsias) sin un mayor rédito en la detección de cáncer si se compara esta estrategia con la de realización de Papanicolau anual. Sin embargo, en las mujeres de mayor riesgo en quienes el rastreo no se realiza con la periodicidad recomendada, un test más sensible como el de HPV podría resultar importante, y el beneficio potencial podría compensar los mayores costos.
Por último, la presencia de ADN-HPV no implica que este se halle dentro de una célula en replicación.
La vacuna de HPV puede abrir una nueva era en la prevención del CCU, específicamente aquellos relacionados con HPV tipo 16 y 18. No obstante, dados los costos, es poco probable que la población de mayor riesgo sea la que reciba masivamente la vacuna. Debido a esta situación, es en las estrategias de rastreo periódico donde debemos poner mayor énfasis.
Considerando el bajo VPP de las pruebas, y si en un futuro disminuyera la prevalencia de HPV, será necesario mejorar sustancialmente la especificidad de las pruebas para su detección y de esta manera evitar una epidemia de resultados falsos positivos.

Conclusión de la comentadora

Teniendo en cuenta que en Argentina el CCU es responsable del 10% de la mortalidad femenina por cáncer y se ubica en el sexto lugar como causa de muerte[1], antes de la incorporación de nuevas tecnologías no debemos perder el principal foco de nuestra estrategia de rastreo del CCU: la realización masiva del Papanicolau con la periodicidad adecuada para cada subpoblación de riesgo. Esto garantizará una sensibilidad adecuada de una estrategia que ha superado la prueba de la historia durante el siglo XX.

Referencias[1] Giraudo N, Discacciati V ,Bakalar K ,Basualdo N y Dreyer C. Barreras para el rastreo de cáncer de cuello uterino en la Ciudad de Buenos Aires. Archivos de Medicina Familiar y General.Volumen 3 Número 2 – 2006. pp 7-21.

Disponible en

URL:
http://www.famfyg.org.ar/revista/revista_famfyg/volumen3_n2/investigacion_01.pdf (último acceso 14/06/08).

UN HOGAR SALUDABLE PREVIENE LA OBESIDAD

Un hogar saludable previene la obesidad

Si adelgazó muchos kilos y no quiere recuperarlos, un estudio recomienda eliminar del hogar los alimentos ricos en grasa y el televisor, además de comer poco y hacer actividad física.
Los autores hallaron que las personas que adelgazaron y mantuvieron un peso normal durante cinco años son mucho más activas que los obesos que no adelgazaron, y son más capaces de controlar la alimentación.
También influyó el ambiente hogareño de esas personas, según observó el equipo de la doctora Suzanne Phelan, de California Polytechnic State University.
Las personas que no habían recuperado los kilos perdidos tenían menos televisores en el hogar y eran menos propensas a cubrir los estantes de la cocina con alimentos grasos.
El equipo estudió a 167 de esas personas y a dos grupos de 153 obesos que buscaban tratamiento (grupos de control), para investigar las conductas y los factores ambientales que podrían promover la pérdida de peso sostenida.
Los dos grupos de control habían participado en dos estudios distintos sobre terapias para adelgazar, pero seguían siendo obesos.
Las personas que no habían recuperado el sobrepeso gastaban 2.877 calorías por semana a través de actividad física, a diferencia de las 762 calorías semanales de una de las cohortes de control y de las 1.003 calorías del segundo grupo de control.
Además, los que mantenían el peso normal tenían menos televisores y más equipos para hacer ejercicio en sus hogares que los grupos de control.
Hubo también diferencias significativas en el tipo de alimentos almacenados.
Las personas que no habían recuperado el peso perdido tenían una cantidad significativamente menor de alimentos ricos en grasa y más productos "magros", como frutas y verduras, y lácteos descremados.
Claramente, este grupo tuvo mayor autocontrol que las dos cohortes de obesos, aunque el equipo ignora el motivo.
"El ambiente hogareño de los que mantuvieron un peso normal incluía menos alimentos ricos en grasa y televisores, lo que les habría demandado menos autocontrol que los hogares más 'tóxicos' de los obesos que buscaban tratamiento", escribió el equipo en Annals of Behavioral Medicine.
"Hay que prestar atención al ambiente hogareño si se quieren obtener buenos resultados. ¿Tiene un televisor en cada habitación? Cuando entra a la cocina, ¿ve alimentos grasos o saludables?", señaló Phelan a la agencia Health Behavior News Service.
"Si quiere elegir mejor su comida, tenga alimentos saludables a mano. No confíe sólo en el poder de la voluntad", dijo el doctor David Katz, director del Centro de Investigación en Prevención de la Escuela de Medicina de la Yale University, en Connecticut.
"Si quiere ser más activo, cree oportunidades accesibles para hacer ejercicio. No confíe sólo en la motivación. Deberíamos propagar la idea de que el control del peso a largo plazo es un tema de capacidad y no sólo de voluntad" agregó Katz, que no participó en el estudio de Phelan.